西安市第九医院神经内科 (西安710054) 高军宪
1 临床资料 选择2006年6月至2013年7月收治住院的急性脑梗死患者508例,均符合纳入排除标准:①病例符合全国第四届脑血管会义制定的脑梗死诊断标准,并且经过头部CT或MRI证实;起病在3d以内;② 发病2周内均复查头部CT或MRI;③首次影像学检查均未发现出血,复查CT或MRI时发现有出血征象。根据是否发生出血转化分为脑梗死出血转化(HT)组及非HT组;根据是否房颤分为脑栓塞及非脑栓塞组。其中出血转化发生组34例(男23例,女11例)。脑栓塞 组54例,出血22例。rt-pa静脉溶栓患者10例,出血1例,为非急性脑梗死区的枕叶出血。大面积脑梗死患者60例,出血转化20例。本研究大面积脑梗死且有心房颤动的患者45例,HT患者30例。其中转神经外科手术15例。
2 观察指标及危险因素定义
2.1 观察的指标:包括性别、年龄、高血压、糖尿病等病史;监测心率、血压、体温、有无房颤;入院血尿粪常规、凝血全套、血肌酐、血脂、超声心动图、颈部血管超声、空腹血糖。
2.2 危险因素:① 大面积脑梗死:梗死灶直径大于4cm或累计两个及以上解剖部位[1];②心房颤动:心电图监测有持续性或阵发性心房颤动;③溶栓治疗:应用重组组织型纤溶酶原激活物(rt-pa,0.9mg/kg)。
3 统计学处理 本组对所有数据应用统计软件为SPSS15.0进行分析,各类型HT的发生率比较采用卡方(χ2),以P<0.05为有显著性差异,以P<0.01为有极显著性差异。
脑栓塞组HT发生率为40.7%,与非栓塞组对比有极显著性差异(χ2=112.2,P<0.01);大面积脑梗死组HT发生率为33.3%,与非大面积脑梗死组对比有极显著性差异(χ2=77.3,P<0.01);脑栓塞合并大面积脑梗死组HT发生率为66.7%;rt-pa组HT发生率为10%;508例患者HT发生率为6.7%。结果提示:脑栓塞、大面积脑梗死是两个独立危险因素,心源性脑栓塞是发生HT的重要原因之一。Rtpa溶栓治疗未增加出血转化的风险。
1951年Fisher和Adam发现了急性脑梗死病灶内的继发性出血现象,首次提出“出血性脑梗死”这一名称[2]。溶栓治疗出现后,研究者为了区分是CT首次发现还是溶栓,抗凝等干预措施后出现的脑出血称为“出血性转化,HT”。目前认为HT既可以是脑梗死的自然转归之一,也可以是溶栓或抗凝的并发症。
关于HT的发生率文献报道不一。本组研究结果显示:HT的总发生率为6.7%,较国外(12%)发生率稍低[3]。可能与本组患者数量较少有关。
本研究结果显示:大面积脑梗死及心房颤动与HT相关,目前认为:大面积脑梗死导致的HT的发病机制主要是由于梗死灶周围发生反应性水肿,使周围毛细血管受压,导致缺血性坏死和血管内皮损害;待脑水肿消退后侧枝循环开放,毛细血管易发生坏死破裂,引起梗死灶周围点状或片状出血。梗死范围越大,梗死后出血的风险越大。Blum等[4]研究得出:确定HT的主要危险因素是梗死面积大小。
1988年,Lodder等通过对34例尸检证实的脑梗死出血转化病例的研究认为:在21例心源性脑梗死患者中至少76% (95%CI 39%~100%)在发病4d内发生了出血转化[5]。房颤作为心源性脑栓塞的一项重要原因是本试验中发现的仅次于严重程度的HT的显著的独立危险因素,与HI型出血转化无关,为PH型出血转化的独立危险因素,这与文献报道相符[6]。房颤是心源性栓塞的主要原因之一,如前所述,出血转化多由血管再通引起,可以猜想PH型出血转化的发病机制与血管再通的关系更密切。本组研究结果显示:脑栓塞的HT发生率为33%,明显高于其他组。
目前急性期脑梗死在3~4.5h静脉rt-pa溶栓治疗被越来越多的国内医院应用于临床。随着时间的延长,HT的风险在增加[7~9]。本组研究结果显示:rtpa组HT发生率为10%,可能与本组数据的溶栓例数过小有关。同时本组溶栓的时间窗均在3h以内,这可能也是HT发生较低的原因之一。
综上所述,大面积脑梗死,心源性栓塞是HT的预测指标,对于大面积和心源性栓塞的患者,治疗上应中性治疗,密切监测血压,及时复查头颅CT,对于病情的变化及时采取措施,调整治疗方案。
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