椎基底动脉扩张延长症的临床表现及头颈部CTA分析

2014-04-02 05:11张建岭
河北医药 2014年15期
关键词:头颈部基底脑梗死

张建岭

·论著·

椎基底动脉扩张延长症的临床表现及头颈部CTA分析

张建岭

目的探讨椎基底动脉扩张延长症(VBD)的临床表现及头颈部CT血管造影(CTA)的特点,加深对该种疾病的认识。方法对2010年1月至2012年6月确诊的25例VBD患者进行回顾性分析,探讨其临床表现及头颈部CTA特点。结果头晕为主要临床表现,一部分可表现为耳鸣及肢体无力。头颈部CTA检查可见增粗、延长、迂曲的椎基底动脉及管腔、管壁内钙化斑,以及基底动脉移位、扩张、压迫脑干。结论VBD无特异性临床表现,更多引起椎基底动脉缺血症状、脑干梗死及脑神经损害。头颈部CTA检查能准确清晰地显示变异的椎基底动脉的立体形态、血管壁钙化以及与周围结构的关系,可以作为临床上诊断VBD的首选检查方法。

椎基底动脉扩张延长症;临床表现;头颈部CTA

椎基底动脉扩张延长症(VBD)是指各种原因所致的椎基底动脉明显的管腔增粗、延长移位。国外有学者报道VBD总体人群的发生率低于0.05%[1],但另有研究称在初发脑梗死的患者中,VBD的检出率高达3.1%[2],还有资料称在通过MRA检查进行体检的人群中,无任何临床症状的VBD患者的检出率为1.3%[3]。因其发病率相对较低,临床表现复杂多样,具有非特异性,容易出现误诊、漏诊,甚至延误治疗。因此需要对其高度重视。本研究回顾性分析近年在我院神经内科治疗的VBD患者临床表现及头颈部CTA特点,报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 入选病例总数为25例,其中男21例(84%),女4例(16%),男女比例约为5.3∶1;发病年龄43~86岁,平均年龄为62.4岁。均系2010年1月至2012年6月在我院神经内科住院期间经头颈部CTA检查确诊为VBD者。既往病史有高血压病患者17例(68%)、高血脂症患者14例(56%)、2型糖尿病患者5例(20%)、冠心病患者6例(24%)、陈旧脑梗死患者7例(28%)、陈旧性心梗患者2例(8%)。

1.2 影像学检查及诊断标准 患者入院后均进行头部CT及CTA检查,VBD的颅脑CT诊断标准参照Smoker标准[4],CTA诊断标准参照Ubogu等[5]提出的半定量标准。

1.3 血管横径及长度的测量方法 患者椎基底动脉扩张迂曲后的横径及长度测量是使用CT机器所具有的辅助测量软件工具完成。

2 结果

2.1 临床表现 本组入选病例中具有不同程度头晕症状患者14例(56%);头晕伴走路不稳患者8例(32%);头晕伴偏盲及肢体麻木、无力患者2例(8%);头晕、偏瘫伴饮水呛咳患者2例(8%);复视伴眼球活动障碍患者1例(4%);周围性面瘫l例患者(4%)。

2.2 影像学表现 25例基底动脉均有不同程度增粗,直径4.7~13.0 mm,迂曲基底动脉的长度范围30.5~38.6 mm,横向偏离超过基底动脉起始点到分叉之间垂直连线的长度范围10.4~14.7 mm。椎动脉颅内段长度22.2~27.9 mm,同时存在基底动脉或椎动脉颅内段动脉硬化斑块者9例(36%),呈“S或反S”型血管袢骑跨者21例(84%)。头颅CT检查表现延髓受压变形患者11例(44%),脑桥受压变形患者4例(16%),后循环的脑梗死患者8例(32%),梗死后出血患者1例(4%),小脑半球出血患者2例(8%);基底动脉钙化患者5例(20%),并发脑积水者1例(4%)。

2.3 随访结果 所有病例经住院治疗后神经功能均有不同程度的改善,且于2013年1月进行了电话随访,随访期为0.5~1.5年。其中随访期内发生了严重的脑干梗死4例(16%),其中2例(8%)死亡,4例患者均为基底动脉分叉高度及侧向偏移程度3级者。

3 讨论

VBD是神经内科较为少见的椎基底动脉系统血管变异性疾病。Smoker等[4]根据此类病变血管的特征将其命名为VBD。到目前为止,此病病因尚未明确,是先天性、还是获得性或是混合因素所致的尚有争议[6]。本组患者男21例(84%),女4例(16%),男女比例约为5.3∶1。多数学者认为高龄、男性、长期高血压病、糖尿病、肥胖、高脂血症、吸烟、酗酒均为VBD发生的危险因素[7]。还有学者研究指出,此病患者的血管内弹力膜可能出现缺陷并且血管中层膜的网状纤维缺如,从而使动脉管壁由于血流冲击发生扩张、迂曲,长期血压波动及持续维持在较高水平都可能促进此过程发生[8]。本组患者年龄均偏大,其中17例患有高血压病史及吸烟史,所有患者均存在3种以上危险因素,也支持上述学者的观点。

VBD的临床特征多变,常见以脑血管病及颅神经受到压迫为主,也可导致脑室积水。它所导致的脑血管病以后循环脑梗死为多,从大血管到深穿支均可以受累,因此可累及后循环供血区域的各个部位,确诊需要依据头颈部CTA或DSA检查。有学者认为其发生机制可能是:(1)因为椎基底动脉的病变部位血管扩张致使血管内的血流速度降低,形成血栓后发生脱落,脱落后的血栓可以导致远端的血管发生闭塞。(2)由于在扩张的血管内有大量血液留滞,前向血流速度降低,导致责任血管供血区域灌注不足。(3)迂曲和扩张后的病变椎基底动脉可能挤压毗邻微动脉的深穿支,从而出现受压小血管闭塞。(4)扩张迂曲且搏动明显的椎基底动脉对邻近组织结构刺激或压迫引起相关症状。(5)由于椎基底动脉发生血管延长及迂曲可以使得供血动脉所属小分支的开口扭曲,造成血液流量的减少,甚至导致责任供血脑组织的梗塞。(6)血流动力学因素:TCD显示血液在扩张的动脉内可呈现来回流动,最终使得前向血流减少,最终血液滞留于扩张的血管腔里,也可能引起局部区域缺血性卒中出现。(7)全身的结缔组织疾病也可以引起动脉血管壁结构的改变。本组25例患者中,有8例发生后循环脑梗死,上述机制均有可能引发。VBD所致颅内出血较为少见,本研究有2例脑出血者,均位于小脑半球,为小脑后下动脉供血区出血,考虑其迂曲,对小脑后下动脉过度牵拉所致。另有1例发生梗死后出血转化,考虑可能机制为梗死灶内血管通透性异常增高致渗血或闭塞血管再通[9]。

目前,VBD的临床诊断主要依靠CT、MRI及脑血管造影(DSA)检查。CT和MRI检查是诊断VBD的重要方法,头颈部CTA检查更是临床上公认的、基本无创伤诊断脑血管病的首选检查方法。它具有方便易行、价格低廉、检查时间短、影像清晰等长处,与DSA检查相比更具有能够清晰地显示基底动脉病变处血管壁钙化斑块的明显优势,并能准确分辨出稳定斑块及不稳定斑块,也能够显示附壁血栓及邻近组织,逼真地再现血管病变处的立体形态及其与周围结构的毗邻关系。本组患者中头颈部CT血管成像较为准确明晰地显示出扩张的椎基底动脉的粗细、长度,可以对不同径线给予准确测定,对合成的血管图像进行任意形式的旋转,从可能需要的多种角度观察基底动脉的三维解剖及其毗邻组织结构,也可以清晰地显示出病变处基底动脉的血管壁钙化斑及附壁血栓。MRA检查虽然基本无创伤,不需要静脉注射造影剂也能够显示出椎基底动脉的局部扩张以及对周围组织结构的压迫情况,还能够显示动脉内血栓、血管夹层以及动脉瘤内出血及与颅神经的关系,但不足之处在于其影像清晰程度较差,尤其是计算机后期血管合成技术及显示血管壁的钙化程度与CTA检查相差甚远。脑血管造影(DSA)检查是颅内血管病变诊断的“金标准”,是颅内血管支架置入术的基础手段。但是DSA检查也有无法克服的缺陷,即无法显示出脑部血管与周围组织之间的相互关系,并且属于有创伤的检查,花费也较高,患者接受度较低,临床上一般不作为VBD的常规筛查手段。

VBD常因其发病率低而易被忽略,从而常常导致临床上的误诊误治。目前的治疗方法除了内科对症治疗及外科手术干预外,还包括近年来逐渐兴起的密网支架介入治疗。内科治疗包括忌烟禁酒,控制血压、血脂、血糖在正常范围内等,但此类治疗并不能改变患者的病情转归。另外有的学者建议此类患者要长期抗凝、抗血小板治疗,即使用低分子肝素或华法令配合阿司匹林口服治疗,但此方案也有增加脑出血和(或)蛛网膜下腔出血的风险。密网支架介入治疗术能够使VBD的瘤腔缩小,可以对VBD引起的占位效应有一定的缓解,但目前由于缺乏大宗临床病例数据支持,具体效果尚待进一步观察。如果发生继发性出血或缺血性脑卒中急性发作时可按急性卒中予以治疗,出现严重压迫或刺激症状及脑积水者可考虑行外科治疗。

1 Casas PI,Abruzzi M,Lehkuniec E,et al.Dolichoectasia intracranial arteries.Advances in images and thcrapeutics.Medicina,1995,55:59-68.

2 lnce B,Petty GW,Brown RD,et al.Dolichoectasia of the intracranial arteries in patients with first ischemic stroke:a Population-based study.Neurology,1998,50:1694-1698.

3 Ikeda K,Nakamura Y,Hirayama T,et al.Cardiovascular risk and neuroradiological profiles in asymptomatic vertebrobasilar dolichoectasia.Cerebrovasc Dis,2010,30:23-28.

4 Smoker WR,Corbett JJ,Gentry LR,et al.High-resolution computed tomography of the basilar artery:clinical-pathologic correlation and review.Am J Neuroradio1,1986,7:61-72.

5 Ubogu EE,Zaidat OO.Vertebrobasilar dolichoeetasia diagnosed by magnetic resonance angiography and risk of stroke and death:a cohort Study.J Neurol Neurosurg Psychiatry,2004,75:22-26.

6 Salbeck R,Busse O,Reinbold WD.MRI findings in megalodolichobasilar artery.Cerebrovasc Dis,1993,3:309-312.

7 王国卿,封丽芳,孙明东,等.椎基底动脉迂曲扩张的相关影响因素及其血流动力学变化的临床研究.中华神经医学杂志,2012,11:827-831.

8 Schievink WI,TorresVE,Wiebers DO,et al.Intracranial arterial dolichoectasia in autosomal dominant polycystie kidney disease.J Am Soc Nephrol,1997,8:1298-1303.

9 李俐涛,尹静,杨皴,等.出血性转化的研究进展.脑与神经疾病杂志,2007,15:152-157.

10.3969/j.issn.1002-7386.2014.15.016

053000 河北省衡水市第四人民医院神经内科

R 743.4,R814.42

A

1002-7386(2014)15-2284-03

2014-01-13)

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