糖尿病与骨密度的相关性研究(附95例报告)

卜东明

糖尿病与骨密度的相关性研究(附95例报告)

卜东明

目的了解糖尿病患者骨密度状况。方法收集了95例住院糖尿病患者资料，分析骨密度与糖尿病患者年龄、病程、血糖水平及并发症等相关因素之间的关系。结果糖尿病患者骨密度(包括骨量减低和骨质疏松)发生率为73.7%，骨量减少、骨质疏松与患者年龄、糖尿病病程、血糖控制不佳、并发糖尿病肾病等因素呈正相关。结论糖尿病患者普遍存在骨代谢异常，应引起高度关注。

糖尿病； 骨密度； 骨质疏松

本文收集了95例近期行骨密度检查的糖尿病住院患者病历资料，分别从患者年龄、性别、糖尿病病程、血糖水平，并发糖尿病肾病和烟酒嗜好等方面进行分析，现将结果报告如下。

1 临床资料

1.1一般资料 本组95例患者，男48例，女47例，年龄31～81岁，平均年龄55.9岁。糖尿病已知病程为1月～40年，平均6.3年。有抽烟嗜好者21例，饮酒嗜好者24例。有糖尿病肾病者32例(其中肾功能不全1例)。

1.2检测方法 所有患者均由我科一专职医师检查，使用法国生产的双能X线骨密度检测仪(DXA)分别检测腰椎和股骨颈骨密度(BMD)，-1

1.3检测结果 本组95例患者骨密度检查结果为：骨密度正常25例(26.3%)，骨量减低68例(71.6%)，骨质疏松2例(2.1%)。其中骨密度正常组有2例T值大于+1，所有骨量异常患者中仅有9例腰椎T值<-1。

骨密度正常的25例糖尿病患者中女13例，男12例，年龄为31～70岁，平均年龄51.4岁；糖尿病病程为1月～20年，平均为4.8年，有糖尿病肾病者4例(16.0%)；有烟酒嗜好者各7例(28.0%)；HbAIC达标者(<7.0%)13例(占52.0%)。

骨量减低68例患者中男36例，女32例；年龄32～81岁，平均年龄55.1岁(男性平均年龄为51.8岁，女性平均年龄为59.6岁)；糖尿病病程为1月～40年，平均病程为6.7年；HbAIC达标者26例(38.2%)，有烟酒嗜好者分别为16例(23.5%)和17例(25.0%)；27例(39.7%)有糖尿病肾病(1例肾功能不全)。

骨质疏松2例患者均为女性，年龄分别为76岁和84岁，糖尿病病程为15年，30年，HbAIC为11%和11.1%。

2例骨密度T值>+1的患者均为男性，年龄分别为38岁和54岁，糖尿病病程均为1年，HbAIC均小于7.0%(6.3，6.6%)，均都有烟酒嗜好。

2 讨论

糖尿病性骨质疏松症(DOP)在糖尿病的各种并发症中发病率较高，属继发性骨质疏松症，据报道约有1/2至1/3的糖尿病患者伴骨密度减低，骨质疏松的发病率在24%～52%，并成为长期严重疼痛和功能障碍的主要原因[1]。本组资料显示骨量减低的发生率为71.6%。大规模人群调查结果显示：相对于正常人群1型糖尿病发生骨折的风险为6.9～12.5倍，2型糖尿病为1.7～18倍，糖尿病性骨质疏松症的发病机理和原因非常复杂，目前还不十分清楚。遗传、环境、生活方式、全身激素和局部细胞因子等对骨质疏松的发生均起到一定作用[2]。现认为高血糖，胰岛素缺乏，IGF-1降低，钙磷代谢紊乱，性激素水平降低等与DOP关系密切[3]，目前国际上公认的诊断骨质疏松症的金标准是双能X线测量仪(DXA)，沈霖等认为我国骨质疏松症的诊断标准应为低于峰值骨量2．5 s较合适[4]。从本组骨密度检查结果看：糖尿病患者发生骨量减少、骨质疏松与患者年龄、糖尿病病程、血糖控制不佳、并发糖尿病肾病等因素呈正相关，文献报道，大多数糖尿病患者骨量丢失与胰岛B细胞功能减退有关，与糖尿病病程呈正相关，病程每增加15年，骨密度减少约10%，本组资料结果与其相符。糖尿病肾病为糖尿病微血管并发症，从本组病例看骨量减低组糖尿病，肾病的发生率明显高于骨量正常组，提示糖尿病合并微血管病变时，可能会影响骨的营养供给，造成骨营养障碍和骨质病变。另糖尿病肾病者其肾脏1a羟化酶的数量及活性降低，活性维生素D合成减少，从而也能影响肠道对钙的吸收。从正常人群看，中老年骨质疏松的发生率女性明显高于男性，而本组资料却显示性别与骨量减低无明显差异，可能与糖尿病男性患者体内雄性激素水平降低有关。相当多的糖尿病患者并发性腺功能减退，尤以男性患者明显，而性激素的缺乏会促进或加重骨质疏松[5]。安振海等认为患者血清中25(OH)VD、睾酮和硫酸脱氢表雄酮降低可能是男性糖尿病OP的重要因素[6]。从本组病例看，骨量减少与烟酒嗜好无明显相关性，尚待进一步研究。本组资料显示骨质疏松的发生率仅为2．1%。患者年龄≥60岁以上者共有44例(46.3%)，而60岁以上患者0P的发病率也只有4．5%，远远低于我国普通人群的骨质疏松发生率，这可能与本组资料样本量较小有关，也可能与工作人员的操作有关，另T值≤—2．5为WHO骨质疏松诊断标准，此标准是否符合我国国情有待进一步探究。对于骨量减低者中仅有9例患者腰椎T值小于-1这一结果考虑与腰椎骨质增生有关。

糖尿病与骨量减少以及导致骨质疏松密切相关，但由于对骨质疏松的认识不足和诊断条件所限，造成部分患者慢性疾病，行动不便和长期残疾，严重影响日常生活，应予高度重视：建立有效管理和规范诊断的治疗方式，做到对老年糖尿病患者每年行一次骨密度检测，便于早期诊断，积极应对；对已有骨量减少或已发生骨质疏松者，应实时采取相应治疗，从而阻止骨丢失和降低骨折风险，是非常必要的。

[1] 姚孝明，施建丰，黄 河．骨特异性碱性磷酸酶测定在糖尿病骨质疏松症中的应川[J]．医学检验与临床，2008，19(2)：56-57．

[2] 张胜吕，高秀峰，赵 爽．糖尿病骨质疏松症的研究进展[J]．右江民族医学院学报，2007，29(3)：464-465．

[3] 丁 蕾，刘 艳．糖尿病性骨质疏松发生机制及其相关因素研究进展[J]．吉林医学，2007，28(15)：1717-1720．

[4] 沈 霖，杨艳萍，谢 晶，等．国人原发性骨质疏松症诊断标准研究[J]．中国中医骨伤科杂志，2003，11(2)：1-4．

[5] 杨 焱，秦佳佳．糖尿病骨质疏松症发病机制与临床治疗研究进展[J]．中医药导报，2010，16(2)：81-83．

[6] 安振海，黄明洁，张 玫，等．男性糖尿病患者25(OH)VD与骨密度等指标关系的研究[J]．四川大学学报(医学版)，2009，40(1)：52-54．

安徽省芜湖市第二人民医院 内分泌科,241000

卜东明(1962-)，女，安徽芜湖市人，主任医师，大学。

R587.1

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1008-7044(2014)03-0241-02

2013-10-18)