心肌梗死合并肺栓塞的临床分析

黄 艳，李月芳，汪 玲

(解放军第一○五医院干部病房，合肥 230031)

心肌梗死是心肌的缺血性坏死，患者往往是在冠状动脉病变基础上发生冠状动脉血供的急剧减少或中断，相应的心肌严重而持久的急性缺血造成的心肌坏死[1]。其中急性心肌梗死是严重威胁人类健康的心血管疾病，在临床上有致残率高、病死率高的特点。其并发症较多，常见的就有肺栓塞。本研究主要探讨心肌梗死合并肺栓塞患者的各项临床参数，分析该病的危险因素，以期提高临床对该疾病的认识水平，提高治疗水平。

1 资料与方法

1.1一般资料 选取2010年2月至2013年2月解放军第一○五医院收治的135例心肌梗死患者为研究对象，其中男83例、女52例，年龄45～89(65.38±5.14)岁；冠状动脉病变病程最短5个月，最长9年。其中心肌梗死合并肺栓塞的患者59例，合并症：糖尿病13例，冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)23例，原发性高血压病28例。心肌梗死、肺栓塞的诊断标准均符合《实用内科学》中相关的标准[2]，均结合临床表现、实验室检查、影像学检查等确诊。

1.2方法

1.2.1分析方法 对所有患者均进行临床观察及检查，包括心电图、超声心动图、放射性核素等，实验室检查包括血液检查和血清心肌标志物(心肌肌钙蛋白)等。

1.2.2观察指标 从年龄、情绪、手术等创伤性操作、冠心病、高血压、性别、体质量指数、休克、脱水、心律不齐、发病时间等方面进行危险因素分析。

在治疗上，嘱患者绝对卧床休息，减少不良反应刺激，间断或持续性给氧2～3 d，在急性期密切观察病情，观察患者心电图、血压、呼吸等变化情况，连续监测3～5 d，必要时进行血流动力学监测，在无禁忌证情况下口服水溶性阿司匹林(上海泰飞尔生物技术有限公司，批号:20090709、20120304)或咀嚼肠溶性阿司匹林(陕西必康制药有限责任公司，批号:20090903、20120506)，首剂量为150～300 mg，第2日开始为75～150 mg，每日1次长期服用。对于疼痛轻者肌内注射可待因(青海制药厂有限公司，批号:200901201、20130201)、严重者肌内注射吗啡(青海制药厂有限公司，批号:20090906、20120406)5～10 mg。若以上治疗无效则进行再灌注心肌治疗。

1.3统计学方法 应用SPSS 13.0软件进行统计分析，计数资料采用χ2检验，危险因素分析采用二分类多因素Logistic回归分析，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

2.1心肌梗死合并肺栓塞临床表现情况分析 心肌梗死合并肺栓塞患者临床症状以呼吸困难、胸痛等为主；而在体征上则以肺部湿啰音、下肢肿痛等为主(表1)。

表1 心肌梗死合并肺栓塞临床表现情况分析

2.2心肌梗死合并肺栓塞实验室检查情况分析 59例心肌梗死合并肺栓塞在心电图上，正常2例，占3.39%；窦性心动过速54例，占94.74%；电轴右偏39例，占68.4%；肺型p波29例，占50.88%；ST段压低或抬高45例，占78.95%；右束支传导阻滞31例，占54.39%；顺钟向转位10例，占17.54%。在动脉血气分析上，血氧饱和度平均为(67.95±12.74) mmHg；二氧化碳分压(28.39±6.94) mmHg；肺泡气-动脉血氧分压差(34.13±9.46) mmHg；血浆D-二聚体(6.34±1.04) mg/L。在血液检测上，白细胞计数(13.58±4.52)×109/L；红细胞沉降率(34.63±9.85) mm/1 h；C反应蛋白(67.74±13.74) mg/L；心肌肌钙蛋白(1.63±0.53) μg/L。

2.3心肌梗死合并肺栓塞的单因素分析 心肌梗死合并肺栓塞高发的因素有高龄(>65岁)、情绪激动、手术等创伤性操作、冠心病、高血压(P<0.05)，而与患者性别、体质量指数、休克、脱水、心律不齐、发病时间无统计学意义(P>0.05)(表2)。

表2 心肌梗死合并肺栓塞的单因素分析

2.4Logistic回归分析 高龄、情绪激动、手术等创伤性操作、冠心病、高血压是心肌梗死合并肺栓塞发生的高危因素(P<0.05)(表3)。

表3 心肌梗死合并肺栓塞的多因素分析

3 讨 论

从本研究结果看，心肌梗死合并肺栓塞是有临床症状的，且以呼吸困难、胸痛为主，在体征上则表现为湿啰音等改变。这与黄若云[3]的报道结果一致，他们对27例心肌梗死合并肺栓塞患者的研究发现，心肌梗死合并肺栓塞患者在临床上症状较为典型，主要是不同程度的呼吸困难，呼吸增快，往往是由于栓塞造成血液循环障碍，进一步的心肌缺血缺氧造成的。所以，在临床上一旦出现有以上症状时就要考虑心肌梗死合并肺栓塞的可能性[4]。

在辅助检查上，肺栓塞一旦发生，管腔堵塞，血流减少或中断，引起不同程度的血流动力学和呼吸功能改变，重者会出现肺循环阻力突然增加，肺动脉压升高，心脏每搏输出量显著下降，脑血管和冠状动脉供血不足造成晕厥休克，甚至死亡[5]。在心电图上，表现以窦性心动过速、ST段压低或抬高为主，这与杨旭明等[6]的研究结果相似。因为栓子堵塞肺动脉及其分支，机械性梗阻造成肺毛细血管压力升高，加上随后出现缺氧和缩血管物质的大量释放，如组胺、5-羟色胺等，会进一步使肺动脉压升高，继而右心负荷上升，张力急剧增加[7]。同时由于右心后负荷过高，造成排血量减少，严重者由于左心回心血量的下降，其排血量也将减少，共同引起心脏血供严重下降。而血浆D-二聚体超过1.0 mg/L则提示心肌梗死，合并有肺栓塞则该数值更高。心肌肌钙蛋白水平是反映心肌梗死合并肺栓塞的特异性指标之一，该数值一般在起病后的3～4 h升高，在11～12 h内达到高峰，在7～10 d内可降至正常。另外有研究称[8]，肌红蛋白在起病后2 h内可升高，在12 h内达到高峰，而在24～48 h内恢复正常。

本研究结果显示，高龄(>65岁)、情绪激动、手术等创伤性操作、冠心病、高血压等是心肌梗死合并肺栓塞的危险因素，这与邹慕蔚[9]的报道结果类似。因为老年人本身存在基础疾病多，血管壁增厚明显，脆性增高，弹性降低，往往多伴有不同程度的心血管疾病，以高血压常见，凝血因子伴随着血管壁周围栓子的聚集，随着血液循环进入肺脏中引起栓塞。而手术等创伤性操作又会加重心肌梗死临床症状的发作。所以，在临床上要积极的治疗原发疾病并密切观察病情变化。

在治疗上，一旦怀疑心肌梗死合并肺栓塞，先要进行常规的一般处理，如严密监测生命体征，注意患者意识状态，瞳孔，皮肤温度和颜色，呼吸频率、节律、深度和呼吸音的变化，指导患者进行有效的呼吸运动，予以6～8 L/min高流量持续性吸氧[10]，绝对卧床休息禁止翻身活动，并及时抽取静脉血进行心肌梗死标志物检测。对呼吸衰竭患者使用呼吸机，必要时气管切开，有条件者可以放置深静脉导管监测中心静脉压，以便了解心功能和肺动脉及肺动脉楔压。对于情况危急者可采用尿激酶、链激酶等溶栓治疗，也可选择经皮冠状动脉介入治疗，主要是经皮冠状动脉腔内成形术和经皮冠状动脉内支架置入术。但是要注意诱发出血的可能性，所以监测凝血功能至关重要[11]。

总之，在临床上对于心肌梗死合并肺栓塞要早期发现、早期诊治，特别针对影响其发生的危险因素，要注重防范，加强临床规范化治疗。

[1] 杨新春,陈牧雷.急性肺栓塞的处理原则与经验[J].中国实用内科杂志,2011,27(2):105-107.

[2] 黄从新,夏豪.心血管急症的处理原则与经验：急性心肌梗死合并心源性休克的处理原则与经验[J].中国实用内科杂志,2010,27(2):95-98.

[3] 黄若云.心肌梗死合并急性肺栓塞27例护理分析[J].现代医药卫生,2013,29(4):588-589.

[4] 李楠.初诊为冠心病的肺栓塞12例临床分析[J].临床误诊误治,2009,22(5):43-44.

[5] Raghav KP,Makkuni P,Figueredo VM,etal.A review of electrocardiography in pulmonary embolism:recognizing pulmonary embolus masquerading as ST-elevation myocardial infarction[J].Rev Cardiovasc Med,2011,12(3):157-163.

[6] 杨旭明，刘珂.急性心肌梗死误诊与非误诊患者的临床分析[J].河南科技大学学报：医学版，2013,21(4):241-243.

[7] 苏勇建,戴士鹏,张之瀛，等.肺栓塞误诊为下壁和正后壁心肌梗死1例[J].疑难病杂志,2008,7(6):353.

[8] 任浩进,陈凯,朱亮.心电图在肺栓塞和心肌梗死早期鉴别诊断中的应用[J].中国医药指南,2012,10(9):366-367.

[9] 邹慕蔚.2例心肌梗死后合并肺栓塞病人的观察和护理[J].中国医药导报,2007,4(35):86-88.

[10] Goslar T,Podbregar M.Acute ECG ST-segment elevation mimicking myocardial infarction in a patient with pulmonary embolism[J].Cardiovasc Ultrasound,2010,8:50.

[11] 高建忠,李建兵.急性肺栓塞出现假性右室心肌梗死心电图表现1例[J].临床心血管病杂志,2004,20(6):376-377.