纪志远 姜东青
(大同市第五医院,山西 大同 037009)
慢性阻塞性肺疾病合并自发性气胸的治疗
纪志远 姜东青
(大同市第五医院,山西 大同 037009)
目的 探讨慢性阻塞性肺疾病合并自发性气胸患者的治疗方式和愈后。方法 回顾分析我科2007年~2012年83例慢性阻塞性肺疾病合并自发性气胸的临床资料。结果 治愈75例(占90.36%),死亡8例(占9.64%)。单纯胸腔穿刺38,行胸腔闭式引流术35例,开胸行肺大疱切除或肺漏气修补术10例。开胸或胸腔镜术后留置胸管时间4~14 d(平均4.6 d),术后漏气的8例。在保证胸管引流通畅下,给予低负压吸引,术后漏气情况7~28 d后停止。1例术后持续漏气导致广泛皮下气肿,二次开胸修补后治愈。结论 慢性阻塞性肺病并发自发性气胸起病急且不典型,误诊病死率高,在治疗中,对于突发严重呼吸困难的危重患者,应急诊床旁或急诊室行胸腔闭式引流术;外科开胸或微创治疗效果确切,可有效预防气胸复发。但要把握好手术指征,术中采用防止肺创面漏气以及促进胸膜腔粘连预防气胸复发的措施,术后加强呼吸道管理是保证手术效果的关键。
慢性阻塞性肺病;自发性气胸;胸腔闭式引流术
慢性阻塞性肺疾病(COPD)并发自发性气胸时,由于胸部基础疾病表现明显,经常掩盖气胸的症状和体征,误诊、漏诊率高。将我科2007年5月至2012年5月收住83例此病患者进行回顾性分析,报道如下。
1.1 一般资料:83例患者均符合COPD诊断符合中华医学会2002年制定的慢性阻塞性肺疾病诊治指南[1]。男61例,年龄45~72岁,平均年龄63岁;女22例,年龄46~64岁,平均年龄53岁,全组患者均经胸片或胸部CT及/或诊断性穿刺确诊。
1.2 诱发原因:呼吸道感染33例,阵发性剧烈咳嗽28例,用力过度17例,无明显诱因5例。
1.3 影像学检查:全组患者均进行了胸部X线检查,46例经X线检查而确诊,37例经CT检查确诊。其中左侧气胸34例,右侧气胸45例,双侧气胸4例。肺组织压缩<20%者33例,肺组织压缩>20%者50例。
1.4 临床表现:呼吸困难23例,不同程度的胸闷41例,刺激性咳嗽10例,胸痛31例,慢性起病38例,急性起病45例。
1.5 治疗与转归:确诊后,行胸腔闭式引流术35例,开胸行肺大疱切除或肺漏气修补术10例。结果好转出院75例,死亡8例。
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展[2]。而且COPD已成为全球性关注的一种慢性呼吸系统疾病,其发病和病死率均较高。COPD患者由于支气管壁长期充血水肿、纤维增生,支气管平滑肌和弹力纤维破坏、机化,引起管腔狭窄、阻塞、扭曲,产生活瓣机制形成肺大泡,也可因金葡菌和厌氧菌感染导致脓气胸。当咳嗽或肺内压突然增加时肺大泡破裂形成气胸。有时因其破裂口呈单向活瓣作用,而形成张力性气胸。而近十年来其病死率在世界范围内迅速升高,预计到2020年将成为人类死亡原因的第3位。
慢性阻塞性肺气肿易并发气胸,并且由于其肺部基础疾病表现明显,往往掩盖了气胸的症状和体征,致使患者及家属仍以为COPD急性加重,不愿拍胸片或做肺CT检查而漏诊或误诊;另外,因气胸的典型体征是叩诊呈鼓音,呼吸音明显减弱,而COPD有肺气肿和过度充气体征,若此时并发气胸很难识别;COPD急性加重且合并上呼吸道感染、黏液栓塞、酸碱失衡、呼吸衰竭等,也易误认为病情加重系其他并发症所致,从而忽视气胸存在。若不及时诊断或处理不当,病死率极高。而且患者多数年龄较大,体质差,病情变化快。因此,必须及早检查,必要时可反复床旁拍胸片或行胸部CT检查,以免漏诊、误诊,治疗时以综合治疗为主,尽早排气,缓解病情,从而降低病死率。
对不同COPD合并自发性气胸的患者治疗方案:①胸腔少量积气且症状较轻的患者,给予密切观察或行胸腔穿刺抽气,并定期复查胸片。②慢性阻塞性肺合并自发性气胸的患者,且合并肺心病时,有时虽积气量少,但气短、呼吸困难等临床症状严重,应急诊床旁或急诊室内立即行胸腔闭式引流术,以缓解症状,否则会延误时机或在转运过程中有可能发生呼吸骤停危及生命的严重后果。③持续引流超过1周的患者,或漏气较重合并广泛皮下气肿的患者,充分评价其营养状况、肺功能指标、合并症等后,应行开胸手术或电视胸腔镜下微创手术治疗。④肺功能极差,且禁忌证多无法耐受手术治疗时,可采用药物行化学性胸膜粘连。⑤慢性阻塞性肺疾病合并自发性气胸时,并发肺性脑病,行无创或有创呼吸机辅助呼吸,但是,可能会延长肺漏气时间,以致漏气难以愈合。⑥术后持续漏气近1个月患者,采取低负压引流,促进肺膨胀,积极治疗肺部感染,加强营养治疗等。
全组患者中,1例开胸术后持续漏气营养状况差,切口裂开、肺部感染、胸腔感染、最后至多脏器功能衰竭死亡。1例术后持续漏气,呼吸衰竭,行呼吸机辅助呼吸,难以脱机,最终死亡。
COPD合并自发性气胸的患者一旦确诊,应立即给予抽气、胸腔闭式引流治疗,并且加强对基础疾病的治疗,防止和纠正其他并发症。同时要预防和及时发现在治疗气胸过程中再发生对侧或同侧其他部位局限性气胸[3]。单侧气胸量<20%的闭合性气胸,不需抽气,气体可自行吸收。由于COPD患者肺功能明显减弱,心功能差,气胸量<20%时仍有呼吸困难,须抽气才能缓解症状;若经抽气症状缓解不明显或反复发生的气胸,尽早行胸腔闭式引流以迅速缓解症状,促进肺复张[4]。对于经多次胸腔闭式引流治疗,肺持续膨胀不全者应考虑胸膜粘连治疗或转外科手术治疗,同时应加强抗感染、止咳平喘、吸氧、营养支持及提高机体抵抗力等治疗。外科手术治疗效果确切,可有效预防气胸复发。术中采用直线型切割缝合器切除肺大疱或病变组织。术后缝合断面以生物蛋白胶涂抹,防止肺创面漏气,并以电刀擦行机械性胸膜摩擦致壁层胸膜可见小出血点,促进胸膜腔粘连,预防气胸复发。并且术后给予常规静滴沐舒坦祛痰,有效止痛,加强雾化促咳以利排痰。此类手术创伤小,术后患者能有效咳嗽、咳痰,肺部感染等并发症少,而且患者恢复快,因此这将是今后治疗的方向。总之,对COPD合并气胸患者的诊治依赖于临床医师的高度重视、仔细的胸部体检,尽早的X线检查及积极抗感染、胸腔排气等治疗,才能使患者转危为安。
[1] 中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组.慢性阻塞性肺疾病诊治指南[J].中华呼吸和结核杂志,2002,25(8):453-460.
[2] Bergstrom N,Braden BJ,Boynton P,et al.Using a research-based assessment scale in clinical practice [J]. Nursing Clin North Am,1995,30(3):539-551.
[3] 殷小明.简易胸腔闭式引流治疗自发性气胸31例[J].中国医药导报,2007,4(1):67.
[4] 叶任高.内科学[M].5版.北京:人民卫生出版社,2001:142-148.
表2 不同分化程度MMP-2蛋白、E-cad蛋白阳性表达情况
2.3 是否存在淋巴转移MMP-2蛋白、E-cad蛋白阳性表达情况:MMP-2蛋白、E-cad蛋白阳性表达和胰腺癌是否存在淋巴结转移有一定关联,见表3。
表3 是否存在淋巴转移MMP-2蛋白、E-cad蛋白阳性表达情况
胰腺癌作为一种消化道常见恶性肿瘤,其在临床诊断、治疗方面都具有一定困难,并且预后效果也比较不理想,相关报道称其5年生存率<1%[5]。MMP-2蛋白是一种蛋白酶,临床研究发现其可以降解胞外基质,协助癌细胞的转移。而E-cad是一种跨膜糖蛋白,具有维持细胞间的连接作用。临床对于二者在相关肿瘤疾病的研究正处于起步阶段,但可以肯定的是,研究MMP-2蛋白及E-cad蛋白在胰腺癌组织中的表达对于胰腺癌的临床诊断及预后效果观察都具有十分积极的意义。为进一步提高临床对于该病的治疗水平,提高早期诊断、预后效果判断能力,本文特收集2011年12月至2013年1月本院确诊的胰腺癌组织标本30例及同期正常胰腺组织10例相关资料进行比较性分析。
本文研究发现,观察组MMP-2蛋白阳性率为93.33%,E-cad蛋白阳性率为96.67%;对照组MMP-2蛋白阳性率为60%,E-cad蛋白阳性率为20%,观察组的MMP-2蛋白阳性率及E-cad蛋白阳性率均显著高于对照组,P<0.05,有统计学意义。分析原因认为,MMP-2蛋白具有讲解细胞基质的作用,一旦出现增多就会导致细胞外基质的稳定性下降,对于肿瘤的转移、扩散具有重要作用,相关研究已经发现,MMP-2蛋白在膀胱癌、乳腺癌都有显著的高表达,并且和肿瘤的分化程度、转移情况有密切关系;MMP-2蛋白、E-cad蛋白阳性表达和胰腺癌的分化程度有一定关联;MMP-2蛋白、E-cad蛋白阳性表达和胰腺癌是否存在淋巴结有一定关联。本文研究结果和相关研究结果具有相似性[6],但由于本文收集胰腺癌及正常胰腺组织材料有限,所以需要进一步扩大范围,更加深入的对该问题进行研究。
综上所述,MMP-2蛋白在胰腺癌组织中呈高表达,E-cad蛋白在胰腺癌组织中呈低表达,且二者表达情况和胰腺癌组织的分化程度以及是否存在淋巴结转移均有密切关联。
参考文献:
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The Treatment of Chronic Obstructive Pulmonary Disease with Spontaneous Pneumothorax
JI Zhi-yuan, JIANG Dong-qing
(The Fifth Hospital of Datong, Datong 037009, China)
Objective It is to investigate the treatment and prognosis of the chronic obstructive pulmonary disease with spontaneous pneumothorax. Methods A retrospective analysis was conducted on 83 cases of chronic obstructive pulmonary disease with spontaneous pneumothorax clinical data from 2007 to 2012. Results All of the cases, 75 cases were cured (accounting for 90.36%), and 8 patients died (accounting for 9.64%). Simple thoracentesis in38 cases, closed thoracic drainage in 35 cases, 10 cases were treated with bullous lung resection or the neoplasty of pulmonary air leaks. After thoracotomy or thoracoscopy, the chest tube was indwelled for 4-14 days (the mean is 4.6 days). And the pulmonary air leaks had 8 cases. Ensuring the chest tube unobstructed, for 7-28 days, the pulmonary air leaks were cured by giving the low suction. Lung of one case leak air sustainedly, causing extensively subcutaneous emphysema. And the case was cured by reoperation. Conclusion Chronic obstructive pulmonary disease with spontaneous pneumothorax is atypical and easy attack. And its misdiagnosis rate and mortality are high. In the treatment, those critical patients who are seriously difficult breathing should used thoracic cavity closed drainage in the emergency room; surgical thoracotomy or minimally invasive therapy can effectively prevent the recurrence of pneumothorax. But you want to grasp the indications of the surgery; the recurrence of pneumothorax is prevented for avoiding air leakage of lung wounds and promoting pleural adhesions. Therefore, it is a key of the surgery that the respiratory tract is strengthened after the surgery.
Chronic obstructive pulmonary disease; Spontaneous pneumothorax; Thoracic closed drainage
R563.9
:B
:1671-8194(2014)31-0048-02