后循环梗死的神经科ICU管理

张 猛

第三军医大学第三附属医院野战外科研究所神经内科，重庆 400042

脑部后循环由双侧椎动脉(vertebral artery，VA)、基底动脉(basilar artery，BA)、双侧大脑后动脉(posterior cerebral arteries ，PCA)、小脑后下动脉(posterior inferior cerebellar artery，PICA)、小脑前下动脉(anterior inferior cerebellar artery，AICA)、小脑上动脉(superior cerebellar artery，SCA)及其小分支构成。后循环卒中(posterior circulation stroke，PCS)曾被认为是预后极差的脑梗死类型，早期研究提示，PCS 1周内病死率高达78.6%。虽然近年的NEMC-PCR(New England Medical Center Posterior Circulation Registry)研究改变了医学界对PCS的传统看法，该项研究发现PCS患者30 d病死率仅为3.6%，其中直接死于脑血管病者仅占1.9%，高达79%的患者无或仅为轻度残障。但不同部位PCS的预后存在明显差异，例如基底动脉闭塞(basilar artery occlusion，BAO)所致的PCS，如血管不能再通，病死率高达85%～95%[1]。由于拥有相对更加完备的生命支持及监测系统，重症PCS患者在神经科ICU(NICU)进行救治较普通病房具有更大的优势。而如何识别与管理这部分预后极差的重症PCS患者，及时给予有效的血管再通治疗，有效防控并发症出现，最大程度地挽救PCS患者生命，提高患者生存质量，则是摆在医务工作者治疗神经重症患者面前的艰巨任务。为此，本文对后循环梗死的NICU管理作一综述。

1 早期识别诊断PCS

首先是早期识别PCS，特别是由BAO所导致的重症PCS患者，并根据病因、临床表现、危险因素、病变部位等对PCS的严重程度进行预判。

相对于前循环梗死(anterior circulation stroke，ACS)，PCS患者的误诊、漏诊率更高。PCS患者的首发临床表现多以眩晕、呕吐等症状为主，易误诊为消化系统和前庭系统疾病，由椎动脉夹层、椎动脉发育不良、基底动脉延长扩张症、血管炎性病变等较少见病因导致的年轻PCS患者也易漏诊。上述因素的存在明显延长了PCS患者自就诊到接受血管再通治疗的时间(door to needle time，DNT)[2-4]。而后部白质脑病综合征(posterior leukoencephalopathy syndrome, PLS)则经常被误诊为PCS[5]。因此，作为NICU的医生，首先需要提高对PCS发生的警惕性，减少对PCS的误诊、漏诊率，为此后的治疗争取宝贵时间。对于PCS的诊断，除通过临床表现及神经系统检查的判定外，头颅CT所示基底动脉高密度征、头颅MRI的DWI序列也是辅助早期诊断的有效手段[6,7]。在早期确诊PCS后，NICU医生还需要尽快对PCS患者病变部位、病程阶段及预后进行评估。有研究显示， NIHSS (National Institute of Health stroke scale)评分高、构音障碍、眼球活动异常和大动脉粥样硬化性卒中是PCS患者预后不良的独立危险因素。近年来，国内有研究对高ABCD2评分(即年龄-Age，血液-Blood pressure，临床特征-Clinical features,症状持续时间-Duration，糖尿病-Diabetes)在一定程度上能预示后循环主干血管存在中至重度狭窄的可能性[8],以及治疗后再发闭塞的可能性。中段(PICA至SCA处)和远段(SCA 以远)血管闭塞性病变，较之近段(VA入颅到PICA处)预后差[9]。而对具体的病变部位判定则需要依赖影像学检查，如磁共振(磁共振加权成像)[Magnetic Resonance Imaging，MRI(diffusionweightedimaging，DWI)]/磁共振血管造影(magnetic resonance angiography，MRA)、CT血管造影(CT angiography，CTA)、CT灌注(CT perfusion，CTP)、数字减影血管造影(Digital subtraction angiography，DSA)等能更加有效地协助明确病变部位与范围、病因，对病情预后判定及治疗方案确立有重要参考价值。

患者一但进入卒中绿色通道，应由专门NICU医生全程陪同，除迅速给予生命支持治疗外，还可边完善相关检查，边进行相关临床神经功能评估，并迅速协调各辅诊科室，力争以最快速度完善所需各项辅助检查及测评，选择最有利的治疗方案，尽可能的缩短患者DNT时间，给予积极血管再通治疗。PCS患者由于较ACS更易于在进入卒中绿色通道前被误诊和延误，留给有效治疗时间窗往往更短。虽然目前“2012年重组组织纤溶酶原激活剂静脉溶栓治疗缺血性卒中中国专家共识”明确提出对基底动脉闭塞时间可适当延长，但血管开通时间越长，再通率越低，再通后的血管再灌注损伤越重。因此，尽最大努力缩短DNT时间仍然是重症PCS治疗的首要关键。已有研究证实，3 h内获得血管再通治疗的BAO患者获益明显高于长于此时间段者[10]。目前各国和国际指南均推荐DNT时间不超过60 min，但大多数医院都很难达到这一目标。因此，所有NICU医护人员“时间就是大脑”的观念的形成是重症PCS患者在NICU管理环境下获益的首要开端。

2 NICU治疗管理模式下重症PCS患者血管再通治疗

早期血管再通是PCS的主要治疗手段，特别是对于BAO造成的PCS，如果血管不能再通，患者病死率高达85%～95%。而血管再通后患者存活率达到40%以上，存活患者中更有75%左右可以达到生活自理[11]。通过优化卒中绿色通道流程，可以在目前医疗资源高度紧张的情况下，使PCS患者在最短时间内获得多模影像学检查，包括CTA/CTP或功能磁共振(functional MRI,fMRI)检查，而经过严格神经影像学培训的NICU医生，可在影像采集完成后迅速进行阅片，对患者病灶范围及性质、受累血管进行及时的初步判定，尽早获得对治疗及预后更有参考价值的梗死局部“病理生理窗”资料。最新研究认为，BAO患者的不良预后与发病到获得治疗的时间长短无明显相关性，而仅与血管再通成功率、NIHSS初始评分以及继发症状性脑出血与否等因素相关，其中甚至有个别患者在起病48 h后血管再通而仍能获得良好预后[12-14]，这提示“病理生理窗”状态较“时间窗”也许更为重要。

由于BAO患者极差的预后，对于后循环缺血(posterior circulation ischemia,PCI)事件频繁发作、ABCD2评分高及影像学检查均提示基底动脉或椎动脉颅内段有高度狭窄的PCS高危患者，如果进行了积极的内科治疗仍无效，可进行动脉支架置入血管成形术进行预防。对于已发生的PCS，溶栓时间窗可适当延长,并不受NIHSS评分限制[15]。可以首选静脉溶栓以尽量缩短DNT， 超过时间窗或大血管闭塞可动脉内治疗，包括：动脉内溶栓、导线或球囊碎栓、solitare取栓、penumbra吸栓等机械性治疗手段，上述方法的综合运用可明显增加血管再通率。总之，NICU如能建立专业神经介入治疗团队，并对重症PCS患者血管再通的措施采用个性化方案，根据患者DNT时间、年龄、病情严重程度以及患者病灶周围侧支循环建立情况、缺血半暗带范围以及继发出血风险性等多方面灵活进行选择，才能为重症PCS患者提供最及时和最佳治疗策略。

3 NICU床旁综合神经功能监测系统监测评估重症PCS患者神经功能

无论是否进行血管再通治疗,重症PCS患者的脑功能情况均需进行即时及严密的监控以便及时发现病情变化,迅速采取必要干预措施。除呼吸、血压、血氧饱和度、心电图等常规监测外，NICU应设立完备的床旁视频脑电、以及床旁TCD(Transcranial Doppler)、诱发电位监测系统，对脑功能情况进行客观、及时的评定。脑干听觉诱发电位的主要反应波I、Ⅲ、V波，分别代表听神经、桥脑下段、中脑下段的电活动，对于重症后循环梗死患者，脑干听觉诱发电位提供了稳定、客观的反映脑干功能指标；视频动态脑电可发现亚临床的癫痫，脑电波幅及频率可直接反映脑功能状态，为重症PCS昏迷患者预后提供有效参考[22]；床旁TCD则可动态监测脑血流情况，了解溶栓后血管再通情况、辅助溶栓治疗[23]。同时，诱发电位、脑电图和TCD也是临床判定脑死亡的必要手段。由于后循环梗死的特殊损害部位,颅压的明显增高会对生命中枢造成迅速直接的影响，早期发现颅压的变化情况，有助于对后循环梗死患者的治疗措施变化做出及时调整。有创颅内压的监测是目前评估颅压最迅速、客观和准确的方法， 是预测预后的重要手段[24]。但目前针对前循环梗死进行的颅压监测研究较多,而对后循环梗死患者的颅压监测的相关研究很少,相对于后循环梗死高颅压的危害性，显然远远不能满足临床治疗需要[25]。

综上所述，NICU管理环境能够为重症PCS患者提供更完备的神经功能监测条件，以便及时发现病情变化，对治疗措施调整提供更全面的客观参数支持。

4 NICU重症PCS患者的生命支持及并发症处理

4.1 呼吸支持 重症PCS患者往往由于呼吸中枢受累或并发肺部感染而极易出现呼吸衰竭。对于该类患者应尽早对其呼吸功能进行评估，必要时尽早气管插管或切开，给予有效呼吸支持，以避免因呼吸衰竭造成的进一步缺血缺氧性脑损伤[26]。NICU医生熟练掌握气管插管及床旁经皮气管切开技术、纤支镜吸痰技术以及抗生素合理使用是该类患者维持良好有效呼吸支持的必要保障。此外，NICU经严格培训的卒中单元护理队伍严格执行气管插管后的口腔规范护理、严格吸痰等操作的无菌管理也是重症PCS患者良好预后的重要环节。

4.2 营养支持 除呼吸支持外，对重症PCS患者非常重要的一点还有早期营养支持。重症PCS患者往往合并有严重吞咽障碍或意识障碍，同时脑损伤后机体处于高分解状态，多种因素导致机体负氮平衡，PCS患者脑干、下丘脑功能紊乱，影响神经内分泌和胃肠动力学功能。上述多种因素使得该类患者成为营养不良的高风险人群，而营养不良可以增加患者各种感染发生率、卒中复发率和病死率，这是导致卒中后不良结局的重要原因[27,28]。因此，对于意识清醒的PCS患者应在入院后第一口进食或饮水前给予吞咽障碍筛查，同时根据“NRS-2002营养风险筛查表对患者营养不良风险”进行评价，并根据热量及营养需求评估来计算患者对能量需求，对意识障碍不能主动进食或有吞咽障碍者早期留置鼻胃管，以便在减少误吸的同时尽早给予肠内营养支持，保障患者有充分的蛋白质及热量摄入，有效维持胃肠黏膜屏障的免疫功能，减少营养相关感染发生，降低病死率[29]。

4.3 控制脑水肿 后循环系统涉及人体最重要的呼吸、心跳中枢所在的脑干部位，后循环大面积卒中的患者脑水肿期对脑干呼吸心跳中枢的压迫是导致患者死亡的直接原因。颅内压的直接监测及呼吸、心率、血压等反映脑水肿程度的间接生命体征变化均应受到重视，并积极采取脱水药控制脑水肿，除传统的甘露醇、速尿、白蛋白等外，近10年来高渗盐水的脱水效能也受到越来越多的关注[30]。有学者甚至认为在脑梗死患者更适合使用高渗盐水，不仅能有效降低颅内压，还可明显提高脑组织灌流，并且减少副作用。总之，包括有创性颅压监测在内的严密监控下的脱水药的合理使用，也是重症PCS患者救治的重要环节。对于药物不能控制的后循环脑水肿及有脑疝倾向者，则应尽早采取去骨瓣减压等手术策略。

对于包括脑梗死在内的重症颅脑损伤，亚低温疗法(30～35 ℃)是近年来的研究热点。大量研究证实，亚低温可以调节脑血流、降低脑氧代谢率和改善细胞能量代谢、减少兴奋性氨基酸的释放、减少氧自由基的生成、减少细胞内钙超载，减少神经元坏死和凋亡、促进细胞间信号传导的恢复、减少脑梗死的面积、减轻脑水肿和降低颅内压[31]，但低温疗法带来的肺部感染、凝血功能障碍、诱发心功能异常等副作用限制了该方法的广泛使用，在NICU严密监测下的局部低温治疗则可以最大限度地减低亚低温治疗的副作用[32，33]。

5 结 语

综上所述，重症PCS患者预后差，对闭塞血管再通的需求更为迫切，生命体征不稳定，往往在短时间内即可出现严重并发症而危及生命。严格的NICU治疗管理模式要求医护人员对PCS的救治反应更为迅速；NICU医生身兼数职，不仅具有神经科专科医师基本素质，还需经过严格神经影像学知识培训，并熟练掌握多种血管再通技术；NICU神经功能监测及生命支持条件较普通病房更为完备，对重症PCS患者最易合并的呼吸衰竭、呼吸道感染、营养障碍等并发症的防控措施更为完善。因此，于NICU环境下的重症PCS患者将能够更大程度获益，最大限度减少病死率提高病后的生存质量。

[1] Lindsberg PJ,Sairanen T，Strbian D,et al.Current treatment of basilar artery occlusion[J].Ann N Y Acad Sci，2012,1268:35-44.

[2] Sarraj A,Medrek S,Albright K,et al.Posterior circulation stroke is associated with prolonged door-to-needle time[J].International Journal of Stroke，[Epub ahead of print].

[3] Giannopoulos S,Kosmidou M,Pelidou SH,et al.Vertebral artery hypoplasia:a predisposing factor for posterior circulation stroke? [J].Neurology,2007,68(22),1956；author reply 1956-7.

[4] Caplan L,Chung C-S,Wityk R,et al.New England medical center posterior circulation stroke registry:I.Methods,data base,distribution of brain lesions,stroke mechanisms,and outcomes[J].Journal of Clinical Neurology (Seoul,Korea),2005,1(1):14-30.

[5] Tan X,Guo Y.Hyperdense basilar artery sign diagnoses acute posterior circulation stroke and predicts short-term outcome[J].Neuroradiology,2010,52(12):1071-1078.

[6] Connell L,Koerte I K,Laubender R P,et al.Hyperdense basilar artery sign-a reliable sign of basilar artery occlusion[J].Neuroradiology,2012,54(4):321-327.

[7] Nagel S,Herweh C,Köhrmann M,et al.MRI in patients with acute basilar artery occlusion - DWI lesion scoring is an independent predictor of outcome[J].International Journal of Stroke,2012,7(4):282-288.

[8] 李敏，李芸，葛良，等.ABCD2评分对后循环短暂性脑缺血发作患者椎基底动脉狭窄的预测价值：回顾性病例系列研究[J].国际脑血管病杂志,2012，20(11):829-833.

[9] Caplan L.The intracranial vertebral artery:a neglected species[J].Cerebrovasc Dis,2012，34:20-30.

[10] Vergouwen MDI,Algra A,Pfefferkorn T,et al.Time is brain(stem) in basilar artery occlusion[J].Stroke,2012，43(11):3003-3006.

[11] Ottomeyer C,Zeller J,Fesl G,et al.Multimodal recanalization therapy in acute basilar artery occlusion:long-term functional outcome and quality of life[J].Stroke，2012，43(8):2130-2135.

[12] Karameshev A,Arnold M,Schroth G,et al.Diffusion-weighted MRI helps predict outcome in basilar artery occlusion patients treated with intra-arterial thrombolysis[J].Cerebrovascular Diseases (Basel,Switzerland),2011,32(4):393-400.

[13] Lian X,Xu D,Wu J,et al.Endovascular recanalisation therapy for prolonged basilar artery occlusion based on clinical-diffusion MRI mismatch[J].Clin Neurol Neurosurg,2013,115(7):915-919.

[14] Strbian D,Sairanen T,Silvennoinen H,et al.Thrombolysis of basilar artery occlusion:Impact of baseline ischemia and time[J].Annals of Neurology,2013,[Epub ahead of print].

[15]重组组织型纤溶酶原激活剂治疗缺血性卒中共识专家组.重组组织型纤溶酶原激活剂静脉溶栓治疗缺血性卒中中国专家共识(2012版)[J].中华内科杂志,2012， 51(12):1006-1010.

[16] Mordasini P,Brekenfeld C,Byrne JV,et al.Technical feasibility and application of mechanical thrombectomy with the Solitaire FR Revascularization Device in acute basilar artery occlusion[J].American Journal of Neuroradiology,2013,34(1):159-163.

[17] Mortimer AM,Bradley M,Renowden SA.Endovascular therapy for acute basilar artery occlusion:a review of the literature[J].J Neurointerv Surg,2012,4(4):266-273.

[18] Mourand I,Machi P,Milhaud D,et al.Mechanical thrombectomy with the Solitaire device in acute basilar artery occlusion[J].Journal of Neurointerventional Surgery,2013,[Epub ahead of print].

[19] Jung S,Mono M-L,Fischer U,et al.Three-month and long- out comes and their predictors in acute basilar artery occlusion

treated with intra-arterial thrombolysis[J].Stroke,2011,42(7):1946-1951.

[20] Jankowitz BT,Aleu A,Lin R,et al.Endovascular treatment of basilar artery occlusion by manual aspiration thrombectomy[J].J Neurointerv Surg,2010,2(2):110-114.

[21] Barlinn K,Becker U,Puetz V,et al.Combined treatment with intravenous abciximab and intraarterialtPA yields high recanalization rate in patients with acute basilar artery occlusion[J].J Neuroimaging,2012,22(2):167-171.

[22] Andersson T,Kuntze Söderqvist Å,Söderman M,et al.Mechanical thrombectomy as the primary treatment for acute basilar artery occlusion:experience from 5 years of practice[J].J Neurointerv Surg,2013,5(3):221-225.

[23]Sheorajpanday RV,Nagels G,Weeren AJ,et al.Quantitative EEG in ischemic stroke:correlation with infarct volume and functional status in posterior circulation and lacunar syndromes[J].Clin Neurophysiol,2011,122(5):884-890.

[24] Nicoletti G,Albano G,Sanguigni S,et al.Transient basilar artery occlusion monitored by transcranial color Doppler presenting with a spectacular shrinking deficit:a case report[J].J Med Case Rep,2010,4:13.

[25] Padayachy LC,Figaji AA,Bullock MR.Intracranial pressure monitoring for traumatic brain injury in the modern era[J].Childs Nerv Syst,2010，26(4):441-452.

[26] El Ahmadieh TY,Adel JG,El Tecle NE,et al.Surgical treatment of elevated intracranial pressure:decompressive craniectomy and intracranial pressure monitoring[J].Neurosurg Clin N Am,2013，24(3):375-391.

[27]Silvestrelli G,Lanari A,Droghetti A.Ventilatory disorders[J].Front Neurol Neurosci,2012,30:90-93.

[28] Dávalos A,Ricart W,Gonzalez-Huix F,et al.Effect of malnutrition after acute stroke on clinical outcome[J].Stroke,1996,27(6):1028-1032.

[29]FOOD Trial Collaboration.Poor nutritional status on admission predicts poor outcomes after stroke:observational data from the FOOD trial[J].Stroke,2003,34(6):1450-1456.

[30] 丁里,王拥军,王少石,等.卒中患者吞咽障碍和营养管理的中国专家共识(2013版)[J].中国卒中杂志,2013,(12):973-983.

[31] Forsyth LL,Liu-DeRyke X,Parker D Jr,et al.Role of hypertonic saline for the management of intracranial hypertension after stroke and traumatic brain injury[J].Pharmacotherapy,2008,28(4):469-484.

[32] Faridar A,Bershad EM,Emiru T,et al.Therapeutic hypothermia in stroke and traumatic brain injury[J].Front Neurol,2011,2:80.

[33] Liang YM,Jiang JY,Mao Q,et al.Therapeutic window of selective profound cerebral hypothermia for resuscitation of severe cerebral ischemia in primates[J].J Neurotrauma,2009,26(11):2107-2112.