颅脑外伤迟发颅内出血的发生率及危险因素分析

张美彪等

[摘要] 目的 探讨颅脑外伤迟发颅内出血的发病率和危险因素。方法 224例颅脑外伤患者分为观察组（迟发颅内出血）和对照组（无迟发颅内出血），比较两组相关指标的差异，并对迟发颅内出血危险因素行Logistic回归分析。 结果 ≥60岁和男性患者迟发颅内出血发生率高（P<0.05）；观察组GCS评分、Plt及Hgb降低值均与对照组有显著差异（P<0.05）；年龄、△Hgb、Plt1、Plt2和GCS评分均为迟发性颅内出血的危险因素。结论 年龄、GCS评分、是否有活动性出血、Plt值是颅脑外伤患者迟发颅内出血的高危因素。

[关键词] 颅脑外伤；迟发颅内出血；危险因素

[中图分类号] R651 [文献标识码] A [文章编号] 1673-9701（2014）06-0018-03

颅脑损伤是目前严重危害人类健康的主要疾病之一，急性颅脑外伤中部分患者可出现迟发颅内出血，颅脑外伤患者迟发颅内出血的发生率约为20%～50%[1]，死亡率明显高于未并发迟发性颅内出血患者。迟发颅内出血患者病情重，病死率高，如治疗不及时则可能会丧失手术抢救的最佳时机，引起不可逆的脑损害，因此，对其进行严密观察与护理，及早地发现临床上不易察觉的异常症状及体征，是提高迟发性颅内出血发现率、改善患者预后的重要手段。本研究分析迟发颅内出血的发生和危险因素，为临床治疗提供借鉴。

1资料与方法

1.1一般资料

选取2009年6月～2012年5月我院收治的224例颅脑外伤颅内出血患者，病种包括脑挫伤、硬膜外出血、硬膜下出血、脑内出血等；年龄16～73岁，平均（35.6±18.9）岁；其中车祸伤177例、坠落伤25例、他伤15例、不慎摔伤7例。纳入标准：伤后6 h内入院；首张头颅CT在伤后6 h内，第2张CT在伤后24 h内。迟发性脑出血的判断标准为：首次CT未发现颅内出血，第2张CT新增颅内出血；或第2张CT出血较第1张CT增多[2]。病例排除标准：严重的胸、腹部创伤或开放性颅脑损伤；心肺复苏及休克患者；近期有口服抗凝药物史；既往有肝、肾、血液系统及其他可能影响凝血功能的疾病。

1.2研究方法

对224例患者两次头颅的CT扫描结果进行对比，按有无迟发颅内出血将所有患者分为观察组（迟发颅内出血）和对照组（无迟发颅内出血），分析两组患者的性别、年龄、是否合并复合伤、入院时的格拉斯哥昏迷评分（Glasgow coma scale，GCS）评分[3]。根据首张CT检查1 h内血红蛋白（hemoglobin，Hgb）（Hgb1）、血小板（platelet count，Plt）（Plt1）、凝血酶原时间（prothrombin time，PT）及部分活化凝血活酶时间（activated partial thromboplastin time，APTT）和第2张CT复查1 h内Hgb（Hgb2）、Plt（Plt2）、PT、APTT值，计算出Hgb下降值（ΔHgb=Hgb1-Hgb2）、Plt下降值（ΔPlt=Plt1-Plt2），比较两组之间上述指标的差异，同时对上述多变量行Logistic回归分析，探讨迟发颅内出血发病的危险因素。

1.3统计学处理

应用SPSS 17.0软件分析数据，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，组间比较采用t检验；计数资料比较采用χ2检验；对迟发颅内出血危险因素先作单因素分析，再将有统计学意义的因素带入Logistic 回归模型作多因素分析，P < 0.05为差异具有统计学意义。

2结果

224例患者中51例发生迟发性脑出血，发生率为22.76%。迟发性脑出血患者中脑内出血和单纯脑挫伤44例（86.27%）、单纯硬膜外出血3例（5.88%）、单纯硬膜下出血1例（1.97%）、混合出血3例（5.88%）。单纯颅脑外伤与复合伤患者的迟发出血发生率比较无统计学意义（P>0.05）；60岁以上患者、男性患者迟发出血发生率高，差异有统计学意义（P<0.05）；与对照组比较，观察组在GCS评分、Hgb降低值、Plt降低值方面差异有统计学意义（P<0.05），见表1。对多变量进行Logistic回归分析显示，年龄、△Hgb、Plt1 、Plt2和GCS评分为迟发性脑出血发生的独立的危险因素，见表2。

3讨论

颅内出血是急性颅脑损伤中常见的并发症，一般根据出血时间将颅内出血分为急性颅内出血和迟发颅内出血[4]。颅脑外伤迟发颅内出血指伤后首次CT检查时无出血，而在以后的CT检查中发现了出血，或在原无出血部位发现了新的出血。临床主要表现为伤后经历了一段病情稳定期后，出现进行性意识障碍加重等颅内压增高的表现，可导致病情加重，甚至危及患者生命。迟发颅内出血常见于伤后24 h内，尤其6 h内的发生率较高，14 h后较少，需依靠多次CT检查对比方能确诊。研究发现[5]，颅脑损伤后24 h内凝血激活标志物PT 、纤维蛋白降解产物FDP和D-二聚体（D-dimer，D-D）是出血并发症的可靠指标。

颅脑外伤迟发颅内出血发生机制尚不十分明确，推测与下列因素有关：①原发性血管损伤。血管受外力作用时，产生扭曲、牵拉导致血管内膜断裂、撕脱、破裂，形成颅内出血[6]。②继发血管损伤。脑挫裂伤后产生脑水肿，周围的血管受压迫，血管缺血、缺氧、痉挛导致血管壁损伤，破裂出血[7]。③填塞效应减低或解除。颅脑伤后脑水肿、脑血肿等因素引发颅内压增高，对出血源产生压迫作用而形成填塞效应，若采取强力脱水、脑脊液漏、清除颅内血肿以及手术减压等措施使颅内压迅速降低，填塞效应突然消失而诱发迟发颅内出血的发生[8]。④继发性纤溶亢进导致迟发颅内出血的发生[9，10]。颅脑损伤后，外源性凝血因子被大量释放到血液中，凝血系统激活，处于高凝状态，血浆纤维蛋白原的大量消耗导致血中血浆纤维蛋白原降低；同时致继发性纤溶亢进而使血中D-二聚体升高[9]。颅脑损伤在伤后6 h内出现凝血功能异常，且持续的时间均较短[11，12]。⑤血管内外压力差的变化。颅脑外伤导致脑血管舒缩机制障碍，当颅内压降低，毛细血管内外压力差较大时，血液从不稳定的血管壁漏出，形成颅内出血[13，14]。

本研究显示，年龄≥60岁者较<60岁者更易出现迟发颅内出血，原因可能与老年患者脑组织及血管脆性大，血小板数量减少，容易出现脑组织及血管的损伤有关。本研究还发现迟发性脑出血发生率为22.76%，脑内出血和单纯脑挫伤占其中的86.27%，单纯硬膜外出血占5.89%，单纯硬膜下出血占1.97%，混合出血占5.89%，这与Oertel等[15]报道的结果相似。研究还发现单纯颅脑外伤与复合伤在迟发出血发生率方面差异无统计学意义；男性较女性迟发颅脑出血的发生率高，这可能与男性体内缺少雌激素和黄体酮的神经保护作用有关。相反，女性体内雌激素可减少细胞膜的分裂和脂质过氧化，降低血小板聚集并增加脑血流；黄体酮可稳定细胞膜，增强γ-氨基丁酸受体，抑制谷氨酸受体。

本研究中迟发颅内出血患者入院时GCS评分明显高于非迟发出血患者，表明颅脑原发伤越严重，越容易导致迟发出血。观察组与对照组伤后Hgb值比较，差异无统计学意义，说明Hgb值高低并不是预测有无发生迟发出血的指标；但伤后有持续的活动性出血促使凝血因子和Plt缺失，从而使患者更易发生迟发颅内出血。本研究还发现Plt降低与迟发颅内出血显著相关，多项研究[1，2，9]也证实Plt是判断有无迟发出血的一个重要的指标。

综上所述，颅脑外伤迟发颅内出血与性别、年龄、GCS评分、是否有活动性出血、Plt值等因素密切相关，临床上需对此加以重视，预防和及时发现迟发颅内出血对改善患者预后具有重要的意义。

[参考文献]

[1] 姚玉强， 富壮， 苏亦兵， 等. 外伤性迟发颅内出血的相关因素分析[J]. 山东医药，2007， 47（32）： 94-95.

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[9] 罗安志，龙鸿川，阚奇伟，等. 颅脑损伤迟发颅内出血与凝血异常关系研究[J]. 中华实用诊断与治疗杂志，2010，24（10）： 971-973.

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[11] 陈锋，叶丹. 急诊救治中重型颅脑损伤的探讨[J]. 中国医学创新，2011，8（2）：45-46.

[12] 丁亚楠，徐格林，王冀伟. 颅脑损伤患者早期凝血纤溶功能变化与迟发性颅内出血及预后的相关性探讨[J]. 中国医药导报，2012，9（36）：68-69.

[13] Meguro T，Terada K， Hirotsune N， et al. Postoperative extradural hematoma after removal of a subgaleal drainage catheter case report[J]. Neurol Med Chir，2007，47（7）：324-316.

[14] 杜春富，曹毅，高晋健. 急性颅脑损伤术后非术区迟发出血的临床分析及防治[J]. 四川医学，2012，33（8）：1369-1370.

[15] Oertel M， Kelly DF， Mcarthur D， et al. Progressive hemorrhage after head trauma： predictors and consequences of the evolving injury[J]. J Neurosurg，2002，96（1）：109-116.

（收稿日期：2013-10-09）

本研究显示，年龄≥60岁者较<60岁者更易出现迟发颅内出血，原因可能与老年患者脑组织及血管脆性大，血小板数量减少，容易出现脑组织及血管的损伤有关。本研究还发现迟发性脑出血发生率为22.76%，脑内出血和单纯脑挫伤占其中的86.27%，单纯硬膜外出血占5.89%，单纯硬膜下出血占1.97%，混合出血占5.89%，这与Oertel等[15]报道的结果相似。研究还发现单纯颅脑外伤与复合伤在迟发出血发生率方面差异无统计学意义；男性较女性迟发颅脑出血的发生率高，这可能与男性体内缺少雌激素和黄体酮的神经保护作用有关。相反，女性体内雌激素可减少细胞膜的分裂和脂质过氧化，降低血小板聚集并增加脑血流；黄体酮可稳定细胞膜，增强γ-氨基丁酸受体，抑制谷氨酸受体。

本研究中迟发颅内出血患者入院时GCS评分明显高于非迟发出血患者，表明颅脑原发伤越严重，越容易导致迟发出血。观察组与对照组伤后Hgb值比较，差异无统计学意义，说明Hgb值高低并不是预测有无发生迟发出血的指标；但伤后有持续的活动性出血促使凝血因子和Plt缺失，从而使患者更易发生迟发颅内出血。本研究还发现Plt降低与迟发颅内出血显著相关，多项研究[1，2，9]也证实Plt是判断有无迟发出血的一个重要的指标。

综上所述，颅脑外伤迟发颅内出血与性别、年龄、GCS评分、是否有活动性出血、Plt值等因素密切相关，临床上需对此加以重视，预防和及时发现迟发颅内出血对改善患者预后具有重要的意义。

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[14] 杜春富，曹毅，高晋健. 急性颅脑损伤术后非术区迟发出血的临床分析及防治[J]. 四川医学，2012，33（8）：1369-1370.

[15] Oertel M， Kelly DF， Mcarthur D， et al. Progressive hemorrhage after head trauma： predictors and consequences of the evolving injury[J]. J Neurosurg，2002，96（1）：109-116.

（收稿日期：2013-10-09）

本研究显示，年龄≥60岁者较<60岁者更易出现迟发颅内出血，原因可能与老年患者脑组织及血管脆性大，血小板数量减少，容易出现脑组织及血管的损伤有关。本研究还发现迟发性脑出血发生率为22.76%，脑内出血和单纯脑挫伤占其中的86.27%，单纯硬膜外出血占5.89%，单纯硬膜下出血占1.97%，混合出血占5.89%，这与Oertel等[15]报道的结果相似。研究还发现单纯颅脑外伤与复合伤在迟发出血发生率方面差异无统计学意义；男性较女性迟发颅脑出血的发生率高，这可能与男性体内缺少雌激素和黄体酮的神经保护作用有关。相反，女性体内雌激素可减少细胞膜的分裂和脂质过氧化，降低血小板聚集并增加脑血流；黄体酮可稳定细胞膜，增强γ-氨基丁酸受体，抑制谷氨酸受体。

本研究中迟发颅内出血患者入院时GCS评分明显高于非迟发出血患者，表明颅脑原发伤越严重，越容易导致迟发出血。观察组与对照组伤后Hgb值比较，差异无统计学意义，说明Hgb值高低并不是预测有无发生迟发出血的指标；但伤后有持续的活动性出血促使凝血因子和Plt缺失，从而使患者更易发生迟发颅内出血。本研究还发现Plt降低与迟发颅内出血显著相关，多项研究[1，2，9]也证实Plt是判断有无迟发出血的一个重要的指标。

综上所述，颅脑外伤迟发颅内出血与性别、年龄、GCS评分、是否有活动性出血、Plt值等因素密切相关，临床上需对此加以重视，预防和及时发现迟发颅内出血对改善患者预后具有重要的意义。

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[13] Meguro T，Terada K， Hirotsune N， et al. Postoperative extradural hematoma after removal of a subgaleal drainage catheter case report[J]. Neurol Med Chir，2007，47（7）：324-316.

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[15] Oertel M， Kelly DF， Mcarthur D， et al. Progressive hemorrhage after head trauma： predictors and consequences of the evolving injury[J]. J Neurosurg，2002，96（1）：109-116.

（收稿日期：2013-10-09）