2型糖尿病自主神经病变与血糖控制关系分析

2014-03-20 23:45刘志鹏王菊萍
卫生职业教育 2014年10期
关键词:山梨醇卧位高血糖

刘志鹏,王菊萍

(1.武威市第二人民医院,甘肃 武威 733009;2.武威市人民医院,甘肃 武威 733000)

2型糖尿病自主神经病变是一种常见的疾病,血糖的控制好坏对此病的发生和发展尤为重要。糖尿病起病缓慢隐匿,早期临床症状不明显,容易被忽视,严重时会直接影响血流动力学。糖尿病自主神经病变与患者发生猝死密切相关,早期进行干预并重视,可改善患者预后,降低致残与致死率。

1 对象与方法

1.1 研究对象

收集2010年2月—2011年1月我院内分泌科住院确诊的88例2型糖尿病自主神经病变患者,其中男58例,女30例,平均年龄(65.5±8)岁,平均体重指数(BMI)为(25.5±3)k g/m2。入选标准:符合1999年WH O有关糖尿病的诊断及分型标准,凡有高血压、心肌梗死、心律失常等影响自主神经病变的患者剔除,近半月未服用影响自主神经功能活动的药物。将88例2型糖尿病自主神经病变患者按血糖控制的程度以好、中等、差分成3组,血糖控制好组(24人)空腹血糖<6.1mmol/L,糖化血红蛋白A1(GHBA1)在6.1%~7.0%之间;血糖控制中等组(24人)空腹血糖在6.1~8.0mmol/L之间,GHBA1在7.1%~9.0%之间;血糖控制差组(40人)空腹血糖>8.0mmol/L,GHBA1>9.0%。正常对照组为非糖尿病、非心脏病的门诊体检中心的体检人群,空腹血糖均<6.1mmol/L,GHBA1≤6.0%,无心律失常病史、无糖尿病家族史,心电图检查大致正常,近半月未服用影响心率及心律的药物,其中男30例,女30例,平均年龄53.12岁,BMI为(25.1±5.1)k g/m2。以上各组的空腹血糖用己糖激酶法测定,GHBA1用乳胶增强免疫法测定。2型糖尿病自主神经病变各组与正常对照组的性别、构成年龄比较,均无显著性差异(P>0.05)。

1.2 方法

受测试者平卧休息15分钟,待心率、呼吸稳定后,行常规12导联心电图检测,随后以传统的心电图进行心脏自主神经功能测定,检测包含副交感神经或交感神经系统的相关检测,项目包括立卧位心率差、立卧位血压差及立卧位血压差比值。

1.3 统计学方法

2 结果

将血糖控制好组、正常对照组、血糖控制中等组及血糖控制差组的相关检测结果进行比较。血糖控制好组的立卧位心率差为(15.70±5.85)次/分,血糖控制中等组的立卧位心率差为(9.17±3.80)次/分,血糖控制差组的立卧位心率差为(9.20±5.22)次/分,均低于正常对照组的(18.89±4.62)次/分,P<0.05,差异有统计学意义;血糖控制好组的心率差高于血糖控制中等组与血糖控制差组(P<0.05)。血糖控制中等组立卧位血压差比值(1.02±0.07),血糖控制差组立卧位血压差比值(1.01±0.09),均显著低于正常对照组(1.12±0.08),P<0.05,差异有统计学意义;血糖控制中等组的立卧位血压差比值低于血糖控制好组(1.07±0.05),P<0.05,差异有统计学意义。血糖控制差组血压差20m m H g,显著高于血糖控制好组8m m H g(P<0.05)。所以说2型糖尿病自主神经病变的发生与发展与血糖控制好坏有直接关系。

3 讨论

(1)2型糖尿病自主神经病变是由于长期高血糖引起体内代谢紊乱、微循环障碍,造成神经缺血缺氧而逐渐发生的,因此说它的基本病因就是高血糖引起的自主神经病变。这是由于糖尿病性自主神经病变可累及调节心脏的副交感神经及交感神经系统,往往先出现副交感神经系统受损[1]。慢性高血糖是引起糖尿病血管神经病变的主要原因。

2型糖尿病患者的血糖升高可以引起自主神经病变,其一是由于2型糖尿病患者组织中葡萄糖大量增加时,使醛糖还原酶激活,葡萄糖还原成山梨醇,然后被山梨醇脱氢酶氧化为果糖。由于山梨醇、果糖不易降解和透过细胞膜,因而导致神经组织中山梨醇和果糖聚集,使细胞内渗透压增高,引起神经细胞肿胀和纤维变性,最后导致神经阶段性脱髓鞘[2]。其二是因葡萄糖的结构与肌酐非常相似,所以在高血糖情况下,葡萄糖能竞争性地抑制神经细胞摄取肌酐,使神经细胞的代谢功能和结构发生异常,神经传导速度减慢。其三是因血糖与蛋白质结合形成糖基化产物,这一反应不需酶催化,其速度与血糖浓度呈正比,因此高血糖时可形成大量的糖基化终末产物,堆积于血管壁可使管壁增厚,管腔狭窄,导致神经缺血缺氧性损害。其四是因糖尿病时,神经外膜与神经周围血管之间形成广泛的短路,造成血液分流,促使神经缺血,再加上血液流变学异常,红细胞聚集及血浆脂蛋白增加所致的高黏滞状态,导致神经血管血流减慢,加重了神经组织的缺血缺氧。其五是因对2型糖尿病的中枢神经病变及周围神经病变不够重视。由于高血糖使神经细胞内异常的代谢产物增加,导致神经细胞缺氧,使它们的电生理活动,神经的再生、修复均发生改变。其六是当支配心脏的自主神经发生病变后,心脏随呼吸而正常出现的节律消失,出现静息状态下相对稳定、呈钟摆样的心动过速,而运动时心率反而不会加快,从而使运动时供血不足,出现严重心慌、气短、头晕等。由于心脏自主神经病变,心脏易发生心跳骤停而死亡。

(2)2型糖尿病自主神经病变常见于中老年中长期患病而又未经正规治疗者,本组约有12%的患者有主观感觉及疼痛,24%的患者有植物神经功能失调,并伴有客观体征。2002年亚洲-太平洋地区2型糖尿病政策组制订糖尿病控制目标:血浆葡萄糖空腹在4.4~6.1mmol/L,非空腹在4.4~8.0mmol/L;G HB A1空腹<6.5%。积极控制血糖是最重要的,治疗原发病为治疗神经病变的根本,只有纠正体内代谢紊乱,使血糖不再升高,才能彻底预防和治疗神经系统损害[3]。对糖尿病患者应及早使用胰岛素,胰岛素不但可使血糖下降、代谢紊乱得以纠正,而且也是非常好的神经营养因子,对神经病变有良好的治疗作用。

本组资料的调查结果说明,血糖越高,自主神经损害越严重,神经调节功能越差,患者最终形成固定心率,这是糖尿病性心脏病引起猝死的原因之一[4]。所以糖尿病患者血糖控制好坏对自主神经病变的发生与发展有重要意义。

[1]汪恕萍.糖尿病植物神经病变的发生及其现代认识与评价[J].实用糖尿病杂志,1998,6(3):4.

[2]朱山民,汪恕萍,邱鸿鑫.NIDDM患者血管自主神经病变与红细胞山梨醇含量相关性及其影响[J].中华内分泌代谢杂志,1997(13):92.

[3]钱学贤.现代心血管病学[M].北京:人民军医出版社,1999.

[4]叶任高,陆再英.内科学[M].北京:人民卫生出版社,2004.

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