吸烟与消化性溃疡的关系

王韶华，刘 刚，韩 颖，郑复鹏，谢永强

(北京市门头沟区医院消化科，北京 102300)

消化性溃疡是发生于胃和十二指肠的溃疡的总称，是一种常见的消化道疾病，其病程长，复发率高，较难彻底治愈。除幽门螺杆菌外，地域、种族、遗传、饮食、烟酒嗜好等因素均对其发病及治疗产生影响。吸烟不但可引起呼吸、心血管等多系统疾病和多种恶性肿瘤，还是消化系统疾病如慢性胃炎、消化性溃疡、反流性食道炎的重要诱因。本研究通过分析吸烟程度、年龄与消化性溃疡的关系以及戒烟对消化性溃疡疗效的影响，探讨吸烟与消化性溃疡的关系。

1 资料与方法

1.1 一般资料:选择2010年6月—2011年10月因上腹痛、腹胀、烧心、反酸、恶心等症状来我院消化内科门诊就诊的患者405例，男性312例，女性93例，年龄18～79岁，平均(50.3±14.9)岁，均符合以下条件。①无严重的心、肝、肾疾病及精神疾病，无嗜酒；②进入本试验前4周内未服用过抗溃疡药(包括铋剂、H2受体阻滞剂、质子泵抑制剂等)、抗生素、糖皮质激素；③愿意接受随访。先按吸烟程度[用吸烟指数(smoking index,SI)表示，SI=每天吸烟量(支)×吸烟年数][1]分为吸烟组247例，其中轻度吸烟组(SI≤200)87例，中度吸烟组(2000.05)，具有可比性。

1.2 消化性溃疡的诊断：经电子胃镜检查诊断为消化性溃疡(溃疡长径<2cm)；幽门螺杆菌感染的诊断，初诊经胃黏膜活检组织快速尿素酶试验或病理组织Giemsa染色或13C-尿素呼气试验(13C-UBT POCone碳13红外光谱仪 大塚制药株式会社)证实。复诊时均应用13C-尿素呼气试验证实。

1.3 治疗：①各组消化性溃疡不合并幽门螺杆菌感染者均应用泮托拉唑(健朗晨，湖南健朗药业，40mg/片) 40mg，1次/d；胶体果胶铋胶囊(山西安特生物制药股份有限公司，100mg/粒)200mg，3次/d；共8周。②各组消化性溃疡合并幽门螺杆菌感染者则先应用泮托拉唑40mg；阿莫西林克拉维酸钾片(7∶1)(君尔清，山东鲁南贝特制药，200mg/片)1 000mg，2次/d；左氧氟沙星片(利复星，北京双鹤制药，100mg/片)500mg，1次/d；治疗10d。停用抗生素1个月复查如根除幽门螺杆菌失败，则应用如下补救治疗方案[2]，泮托拉唑40mg，2次/d；胶体果胶铋胶囊200mg，3次/d；阿莫西林克拉维酸钾片(7∶1)1 000mg，2次/d；呋喃唑酮100mg，2次/d；共14d。如根除成功，再改为泮托拉唑、胶体果胶铋治疗至满8周。如仍失败，则退出本次研究。③劝导戒烟。

1.4 症状评定标准[3]：治愈，临床症状、体征完全消失，胃镜检查示溃疡愈合；好转，临床症状、体征基本消失，胃镜检查示溃疡病灶缩小1/2以上；无效，临床症状、体征无改善，胃镜检查示溃疡病灶无变化。总有效率=[(治愈+好转)例数/治疗总例数]×100%。

1.5 观察指标：观察轻、中、度吸烟组与不吸烟组消化性溃疡的发病率；观察吸烟组中经劝导后戒烟者与未戒烟者消化性溃疡的治疗有效率；观察年龄≥60岁组与<60岁组消化性溃疡的发病率。

1.6 统计学方法：应用SPSS13.0软件进行统计学处理。计数资料以百分率表示，采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结 果

各吸烟组消化性溃疡发病率显著高于不吸烟组(P<0.05)；中度、重度吸烟组消化性溃疡的发病率高于轻度吸烟组(P<0.05)，而中度与重度吸烟组之间差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。

表1 吸烟组与不吸烟组消化性溃疡发病率比较 (例数，%)

*P<0.05与对照组比较 #P<0.05与轻度吸烟组比较(χ2检验)

将吸烟组中157例溃疡患者根据在整个疗程中的戒烟情况分为戒烟者(在整个疗程中完全戒烟)94例和非戒烟者(在整个疗程中持续吸烟和不完全戒烟)63例。研究过程中未戒烟者因幽门螺杆菌根除失败退出研究4例，有效病例59例。戒烟者消化性溃疡治疗有效率显著高于非戒烟者(P<0.01)，见表2。

表2 2组消化性溃疡治疗有效率比较 (例数，%)

*P<0.01与非戒烟者比较(χ2检验)

年龄≥60岁组吸烟者消化性溃疡发病率显著高于年龄<60岁组吸烟者(P<0.05)，而年龄≥60岁组与年龄<60岁组不吸烟者消化性溃疡发病率差异无统计学意义(P>0.05)，见表3。

表3 不同年龄组不吸烟者和吸烟者溃疡发病率比较 (例数，%)

*P<0.05与<60岁组比较(χ2检验)

3 讨 论

在正常情况下，胃肠道黏膜由黏膜屏障、黏液、重碳酸盐屏障、前列腺素及表皮生长因子等自身保护机制来维持胃和十二指肠黏膜的完整性，但是在各种诱因(如吸烟、应激、心理、遗传、长期精神紧张)的影响下，如胃酸、胃蛋白酶活性、幽门螺杆菌等攻击作用增强，而胃肠道黏膜的防御功能减弱，就会导致胃和十二指肠黏膜溃烂缺损、纤维蛋白渗出，导致溃疡病的发生[4]。研究显示，香烟烟雾中有害物质超过4 000多种，其中主要包括一氧化碳、尼古丁(烟碱)和焦油等有毒复合物。吸烟导致消化性溃疡可能机制有：①吸烟可以促进胃酸和胃蛋白酶原分泌增多；②吸烟可能抑制胰液分泌碳酸氢盐，从而削弱中和十二指肠球部内酸性液体的能力；③吸烟可影响幽门括约肌关闭功能而导致胆汁反流，破坏胃黏膜屏障，可使胃排空延缓，影响胃和十二指肠运动功能；④吸烟可影响胃和十二指肠黏膜内前列腺素合成，减少黏液量和黏膜血流量，从而降低黏膜的防御功能[5]。国外Leoci等[6]研究表明，吸烟者溃疡病的发生率比不吸烟者高2倍，而且吸烟可以增加溃疡病并发症的发生率，影响溃疡的愈合和容易促使溃疡复发。国内苗冰清等[7]报道吸烟者消化性溃疡不易愈合且复发率较不吸烟者高；陈浩等[8]报道轻度吸烟组治疗1年后溃疡复发率及幽门螺杆菌未根除率明显低于重度吸烟组治疗1年后溃疡复发率及幽门螺杆菌根除率。说明吸烟量与长期疗效有关。本研究显示吸烟组的消化性溃疡发病率显著高于不吸烟组，随着吸烟程度的加重消化性溃疡病的发病率也会增加，与国内外研究相符。

近年来国内多研究[9-10]表明，吸烟是老年消化性溃疡发病的重要原因。本研究显示老年吸烟者消化性溃疡的发病率高，提示随着吸烟者年龄的增长，消化性溃疡发生可能呈上升趋势。考虑其机制可能为：随着年龄的增长，老年人胃肠道平滑肌退行性变，胃动力功能减慢，致食物郁积胃内，胃泌素分泌增多，刺激胃酸分泌，造成溃疡形成；另外，生理机能减退导致胃肠道黏膜屏障保护功能逐渐下降，吸烟作为攻击因素导致胃肠道黏膜易受损害[11]。

我们在治疗中发现，吸烟者如治疗中戒烟则疗效显著好于未戒者。Parasher等[12]认为吸烟本身虽然并不是溃疡形成的独立危险因子，但是它可以通过损害上消化道黏膜和增加幽门螺杆菌的感染几率而增加幽门螺杆菌的损害。众所周知，幽门螺杆菌感染明显地增加了发生十二指肠和胃溃疡的危险性，是消化性溃疡的主要病因，治疗幽门螺杆菌感染可加速溃疡的愈合和大大降低溃疡的复发率。因此，戒烟不仅可以减少烟草中的有害物质对胃肠道保护屏障的损害，还可以减少幽门螺杆菌感染的可能性，降低消化性溃疡的发病率并加速了治疗中溃疡的愈合。

综上所述，吸烟者消化性溃疡的发病率明显高于不吸烟者，且大量吸烟者消化性溃疡发病率更高，老年人吸烟更容易引起消化性溃疡的发生，戒烟可以明显提高消化性溃疡疗效。因此，戒烟是治疗溃疡病的措施之一，对于消化性溃疡的治疗，不但需要药物治疗，戒烟治疗也是不可或缺的。

[1] 何权瀛，高莹慧.关于吸烟问题若干名词定义[J].中华结核和呼吸杂志，2009,32(1):56.

[2] 中华医学会消化病学分会.第三次全国幽门螺旋杆菌感染若干问题共识报告[J].现代消化及介入诊疗,2008,13(1):73-76.

[3] 陈孝国，施培华.戒烟对消化性溃疡复发治疗的影响[J].南昌大学学报：医学版，2010,50(9):67-68.

[4] 胡伏莲.消化性溃疡的病因和发病机制[J].胃肠病学，2004，9(1)：33-34.

[5] 池肇春.实用临床胃肠病学[M].北京：中国医药科技出版社，2001,697.

[6] LEOCI C，IERARDI E，CHILOIRO M.Incidence and risk facters of duodenal ulcer,a retrospective cohert study[J].J Clin Gastroenterol，1995，20(3)：104-105.

[7] 苗冰清，张保连.吸烟与消化性溃疡的相关性[J].医学信息，2011，24(1)：130.

[8] 陈浩，郑君杰.吸烟对十二指肠溃疡三联治疗疗效影响的临床研究[J].实用医学杂志，2003，19(6)：639-640.

[9] 江雪玲，彭尉.老年人消化性溃疡的危险因素分析及护理对策[J].广州医药，2010，41(4)：74-76.

[10] 刘辉.老年人消化性溃疡临床分析[J].辽宁医学院学报，2011，32(4)：342-343.

[11] 刘嘉眉，李瑜元.784例老年消化性溃疡临床特点分析[J].中国热带医学，2006，6(12)：2203-2204.

[12] PARASHER G，EASTWOOD GL.Smoking and peptic ulcer in the Helicobacter pylori era[J].Gastroenterol Hepatol,2000,12(8):843-853.