沙小龙 王倩
产后出血为分娩期严重并发症,居我国产妇死亡原因首位。因快速大量失血导致的有效循环血量减少,全身组织器官灌注不足,机体内环境稳态破坏,继发微循环障碍,组织无氧代谢引起酸中毒,血管收缩细胞损伤而产生的临床综合征称为失血性休克。若未能及时纠正,可演变为多器官功能障碍综合征(MODS)甚至导致死亡。休克的本质为急性大量失血后有效循环血量不足引起组织灌注不足,最终引起多脏器功能衰竭。传统上主张尽快尽早恢复组织灌注,快速大量补液,使血压恢复正常水平。但临床上发现大量快速液体输入可影响机体的保护性凝血机制,使已形成的血栓脱落,局部压差拉大,血管保护性痉挛解除,稀释了血液中的凝血因子,加重出血,以致复苏后的并发症以及病死率明显增加[1]。目前随着对休克的病生理研究的进一步深入,人们发现限制性补液反而对失血性休克者有良好疗效。结合孕产妇自身特点,回顾本院2012年1月-2013年5月对收治的产后出血失血性休克患者82例,采取传统补液法和限制补液法进行抢救,现报道如下。
1.1 一般资料 选取2012年1月-2013年5月本院所抢救产后出血休克患者82例,患者产后出血量均≥1200 mL,血压(BP)≤70/40 mm Hg,血红蛋白(Hb)≤60 g/L,年龄18~42岁,其中初产妇38例,有过剖宫产史24例;产后出血原因:前置胎盘42例,胎盘早剥18例,胎盘植入6例,宫缩乏力16例(包括多胎妊娠)。将患者分为传统补液组40例和限制补液组42例,两组患者一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 所有病例均在最短时间内(约3~5 min)完成基本抢救,建立静脉通路,进行心电监护,监测血压、心率、血氧饱和度和尿量、阴道出血量。保持呼吸道通畅,给氧,及抗生素的使用。传统补液组早起快速足量补液,先晶体后胶体,维持平均动脉压MAP>60 mm Hg,限制补液组在出血控制前维持MAP 50~60 mm Hg,应用血管活性药物,保证重要脏器灌注同时紧急做好手术止血准备。
1.3 观察指标 比较两组在出血得到控制后血红蛋白(Hb)、红细胞压积(HCT)、血小板(PLT)、凝血功能(APTT)以及D-二聚体等实验室相关数据,以及平均总共失血量、输液量、输血量,行子宫切除术率以及发生DIC及MODS几率。
1.4 统计学处理 数据统计使用简明统计学2.0软件分析,计数资料采用 字2检验,计量资料采用t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
两组在出血得到控制后复查Hb、HCT、PLT、APTT以及D-二聚体,结果差异均有统计学意义(P<0.05)。两组在出血得到控制后平均总失血量、平均总输液量、平均总输血量、行子宫切除术率比较,差异亦有统计学意义(P<0.05)。见表1和表2。
表1 两组实验室相关数据比较(±s)
表1 两组实验室相关数据比较(±s)
组别 Hb(g/L) HCT(%) PLT(×109/L) APTT(s) D-二聚体(mg/L)传统补液组(n=40) 65±10 32±4 105±35 50±15 5.45±0.94限制补液组(n=42) 83±11 36±4 187±42 36±11 1.23±0.32
表2 两组失血、补液以及并发症情况比较
3.1 产后出血失血性休克特点及现状 妊娠后妇女循环血量和体液量明显多于非孕者,处于高凝状态,同时胎盘分泌大量激素,使孕妇对失血的耐受性变差。产科出血往往迅猛难控,患者分娩时发生出血,多数早期休克症状不明显,没能引起重视,等到出现明显临床症状时,常常休克已经很严重,若在基础医院受医疗条件限制,无法立刻找到血源,抢救难度很大。在我国特别是在边远落后地区,产后出血引起的死亡占到50%以上[2]。尽快有效地恢复血容量,改善组织器官灌注,维持氧供是治疗失血性休克、减少并发症的重要手段,尤其在休克早期极为重要。对于产后失血性休克我国目前采用的仍是传统补液疗法,即建立静脉通道后尽早、尽快、大量补液,充分恢复患者的有效血容量,使血压恢复至正常。可是临床发现很多“越输液血越稀、血越稀越出血”的例子,恶性循环,有些继发凝血功能障碍,宫缩剂、子宫按摩、子宫填塞等传统治疗方法几乎无效,甚至手术子宫切除时机已晚。虽极力救治,但不少孕产妇最终仍死于休克的并发症如急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、ARF、弥漫性血管内凝血(DIC)等[3]。
3.2 产后出血失血性休克存在的输液问题 当休克发生时,未能及时建立有效的静脉通道,输液速度和输液量掌握不当是目前较严重的问题。输液量过多过快,会增加发生心功能不全、肺水肿危险;输液量不足或较慢,无法保证心脑等重要脏器的血供,加快休克的进展。传统抢救时采用的尽早快速大量补液方法,由于在止血控制前输入了大量液体,反而破坏已形成的血栓,继发出血,加速出血;输入大量晶体液,还会使血液稀释,血液黏度下降,纤维蛋白浓度下降,引起稀释性凝血功能障碍[4]。并且会减少组织脏器氧供,出现水电酸碱平衡紊乱,甚至发生缺血再灌注损伤,形成二次打击。研究表明,采用适宜量晶体胶体联合治疗[5],在术前维持重要脏器灌注,有利于抢救休克。3.3 产科失血性休克限制性补液相关研究 为寻找限制性液体复苏应用于产科出血救治的循证医学依据,探讨限制性液体复苏产科失血性休克的病理生理学机制,余艳红等[6-11]在建立孕期非控制性失血性休克孕兔模型的基础上,通过对采用两种不同液体疗法的孕兔的肝肾功能、血流动力学及代谢产物等的研究,发现采取限制性补液法的孕兔失血性休克结局优于传统补液法,减少了并发症,提高了存活率。因此对早期液体复苏时机、方法及原则进行了许多探索,逐步建立并完善限制性补液疗法在产科失血性休克应用的理论基础,为其进一步应用于临床提供可靠依据。实验发现孕兔非控制性失血性休克时限制性补液维持MAP在50~60 mm Hg为较好的临界血压,故现在主张在有效控制活动性出血前,将血压维持在一个可以接受的最低限度上,对患者治疗更有利[12-13]。
3.4 限制性补液在产后出血抢救中的应用 在已完成的82例产后失血性休克患者抢救时采用传统补液疗法和限制补液疗法对照试验结果发现,限制性补液组(止血前MAP 50~60 mm Hg)较传统补液组(止血前MAP>60 mm Hg)可明显减少失血量达700 mL以上;限制性补液组无孕产妇MODS及死亡发生,且总输血、输液量均明显少于对照组。以上表明限制性补液疗法在救治产科失血性休克患者的优越可行性,通过减少输液量,维持重要器官的血流灌注,可改善凝血功能,减少持续出血,提高组织氧供,减少代谢性酸中毒,为争取进一步治疗赢得时间,改善预后及降低病死率,适宜临床救治[14]。
寻求最佳的补液方案从而达到保护器官功能、降低孕产妇死亡率是治疗的目标。限制性补液能避免大量输液引起稀释性凝血功能障碍,减少持续出血;能有效地改善组织器官的血流灌注,增强组织供氧,不致过多的扰乱机体内环境[15],尽可能减少并发症发生,改善预后,对抢救产后出血失血性休克患者有明显优势。
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