慢性前列腺炎的发病机制及治疗进展

张斌斌综述 白安胜审校

综 述

慢性前列腺炎的发病机制及治疗进展

张斌斌综述 白安胜审校

前列腺炎，慢性；发病机制；治疗

慢性前列腺炎是成年男性一种常见疾病，流行病学数据表明[1，2]，我国50岁以下的成年男性患病率较高，其中高发年龄为31～40岁。该病具有病因复杂、经久不愈、易反复等特点[3]，主要表现为骨盆区域疼痛或不适，持续时间超过3个月，可伴有不同程度的排尿刺激症状和性功能障碍[4]，对患者的生活质量造成了严重影响[5]。国外有文献报道[6]，老年前列腺增生与前列腺炎存在某种联系，慢性前列腺炎病因比较复杂，发病机制迄今尚未完全阐明，治疗上应采用综合治疗，现就近年来对前列腺炎的病因、发病机制及治疗新进展综述如下。

1 病因、发病机制

1.1 病原体感染 病原微生物(如细菌、真菌、支原体、衣原体、病毒等)可作为前列腺炎的感染源。细菌感染在前列腺炎的发病中占据重要位置，前列腺炎患者细菌培养，90%～95%为革兰阴性菌，其中50%～80%为大肠埃希菌[7]。Kim等[8]采用成年雄性Wistar大鼠进行研究证实了大肠埃希菌是其重要致病原。但由于患者机体防御功能受抑制或致病菌毒力增强，其致病菌难以根除，长期存在。

第三军医大学西南医院在慢性前列腺炎纳米菌感染方面进行了研究[9，10]，实验组大鼠在尿道内灌注纳米菌混悬液,在前列腺组织中可见纳米菌。与对照组比较，实验组大鼠前列腺经过急性、慢性炎性过程，第8周形成微小钙化灶。另一试验中[11]，48例III型前列腺炎患者经随机分组，用纳米菌特效药物，四环素500mg/d 或安慰剂(复合维生素B)治疗3个月，治疗组患者症状明显好转，前列腺按摩液中纳米菌培养检出率从62.5%下降至16.7%，得出纳米菌感染可能是前列腺炎的病因之一。

1.2 排尿功能失调 某些因素引起尿道括约肌频繁地过度收缩或痉挛，导致膀胱出口梗阻或逼尿肌—括约肌协同失调，造成前列腺部尿道压力升高，尿液反流入前列腺，尿酸(UA)产生化学性刺激，可能引起排尿异常或骨盆区域疼痛，阎鹏[12]将113例III型慢性患者分为2组，IIIA组59例，IIIB组54例，另设正常对照组21例，3组分别行国际前列腺炎评分(CPS I-P、-U、-T)，治疗4周后分别测定前列腺液中WBC计数和UA浓度，认为前列腺液中UA水平可能与前列腺炎发病有关，UA是机体细胞代谢、分解核酸及其他嘌呤类产物，相对分子量小，可经肾小球滤过，但98%被近曲小管重吸收。当尿酸盐结晶沉积在组织中，可引起炎性反应。当前列腺液中有高浓度UA时，也可能引起前列腺的炎性反应[13]。因此认为尿液前列腺反流是目前发病的最重要因素[14]。

前列腺炎患者50%以上存在精神心理障碍和人格特征的改变，这些因素的变化可能引起自主神经功能紊乱，造成后尿道神经肌肉的功能失调[15]，也是骨盆区域疼痛及排尿功能失调的原因之一。

1.3 性激素因素 前列腺是性附属器官，依赖于性激素，因此前列腺的发生、发展、病变等均受性激素和其受体的影响。有文献表明[16，17]性激素失衡是IIIb型前列腺炎发生的重要原因之一。Wilson等[18]将17β-雌二醇包埋在去势8d后的Wistar 大鼠体内，第36天发现前列腺侧叶100%有明显炎性，同时比较了睾酮与二氢睾酮对雌激素诱导的前列腺炎变化情况：第22天增加了植入睾酮，第36天与只植入17β-雌二醇的大鼠相比可以减轻前列腺炎的症状。植入二氢睾酮的大鼠，炎性反应情况基本无变化。Sugimoto等[19]将雄性去势Wistar大鼠，每天皮下注射1次17β-雌二醇，第31天后模型组前列腺和尿中的一系列炎性趋化因子(CCL2/MCP-1、CCL3/MIP-1α、CXCL1/CINC-1、CXCL3/CINC-2和CXCL5/LI)都升高，从组织学角度证明激素导致慢性前列腺炎的可能。

1.4 免疫反应异常 有学者认为前列腺炎可能是一种自身免疫性疾病。免疫系统功能较弱的患者，比较容易出现炎性症状，全身免疫功能正常的患者，感染后通常不会出现炎性反应。He等[20]对门诊患者前列腺按摩液中细胞因子测定过程中发现，与健康人群和非炎性前列腺炎患者相比，炎性前列腺炎患者前列腺按摩液中IL-10与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平明显增高，Sugimoto等[19]在慢性非细菌性前列腺炎大鼠模型中检测到炎性细胞因子IL-1β与TNF-α明显升高。He等[20]研究了慢性前列腺炎患者前列腺分泌物，发现II型与IIIa型前列腺炎患者前列腺液中IL-10、TNF-α等细胞因子明显高于IIIb患者与健康对照组，且TNF-α水平和白细胞数量呈正相关，IL-10和NIH-CPSI评分呈正相关，表明了细胞因子及肿瘤坏死因子在慢性前列腺炎发生、发展中起着重要作用。孙鑫波等[21]利用双层夹心抗体ELSIA 方法，检测巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP- 1α)和基质金属蛋白酶- 9(MMP-9)在15例IIIa 型、20例IIIb型前列腺炎患者和10例健康男性前列腺液中的表达情况，得出MIP-1α和MMP-9呈正相关；两者与白细胞计数的关系不明显；MIP-1α、MMP-9和NIH-CPSI 疼痛评分呈正相关。因此，MIP-1α、MMP- 9与Ⅲ型前列腺炎的发生发展有关系，可能与慢性前列腺炎的疼痛发生有关。

1.5 神经调控机制 前列腺炎患者受到炎性刺激，提示患者机体已经发生损伤或将要受到损伤，机体通过神经支配的应激调节机体的防御系统从而保护机体免受损伤。长期慢性损害性刺激将导致神经系统的慢性损伤，从而表现出一些临床症状，支配前列腺的脊神经节段为L5～S2。Yang等[22]发现慢性前列腺炎患者会阴部和盆底对热痛的敏感性发生了变化，表明前列腺炎患者中枢神经系统敏感性增强。因此去除致病因素，中枢神经系统的敏感性增强依然存在[23]。Lee等[24]利用电诊断、热敏感试验证明，III型前列腺炎患者产生的会阴部疼痛是因为对有害刺激所诱发异常感觉所致，而大的髓鞘神经在III型前列腺炎患者病理、生理中改变不明显。因此引起疼痛的原因很可能在于支配前列腺的L5～S2脊神经节段的继发性病变，部分慢性前列腺炎疼痛可能是L5～S2脊髓节段病变引起的一种持续性神经牵涉痛[25]。也有的学者认为慢性前列腺炎的疼痛可能来源于单一病因或多因素的参与，并最终发展成慢性神经调控机制的异常病理状态，这种病理失衡的状态很可能与脊髓神经细胞和脊髓胶质细胞有关。

1.6 其他

1.6.1 维生素D受体基因Fok I多态性与Ⅲ型前列腺炎的关系：阮黎等[26]对103例III型前列腺炎患者(A组)和 100例非前列腺炎患者(B组)采用聚合酶链反应、限制性片段长度的多态性(PCR．RFLP)进行Fok I位点SNP检测，采用Logistic多元回归对各组结果进行分析，认为维生素D受体基因Fok I位点SNP和Ⅲ型前列腺炎的发生有关系。

1.6.2 p38MAPK信号通路与前列腺炎疼痛关系：丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)是细胞内一类丝氨酸(苏氨酸)蛋白激酶，它存在于大多数细胞内，是真核细胞利用其转导细胞外信息到细胞内，从而引起细胞反应的一种重要信号系统。p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路是家族中的重要成员，其参与细胞的生长发育和细胞间功能等多种生理过程，并和炎性反应与应激反应的调控密切相关，被认为是细胞信息传递的共同通路。王摇强等[27]研究说明了p38MAPK信号传导通路与慢性前列腺炎疼痛的关系。

2 治疗方法

慢性前列腺炎病因复杂，发病机制多样，因此治疗上应综合治疗，其治疗的主要目标是缓解患者疼痛，改善患者排尿症状及提高患者的生活质量。

2.1 抗生素治疗 国内外大多数学者认为革兰阴性菌(大肠埃希菌)是主要的致病菌，但近几年的文献显示慢性细菌性前列腺炎患者感染的病原菌发生了变迁[28，29]，革兰阳性菌的分离率不断增加，从23%～40%上升到81.5%～85.0%，取代了革兰阴性菌，从而占据了主要地位。张丽君等[30]研究同样证实了这一点，629例慢性前列腺炎的标本中，革兰阳性细菌占的比例(584株，92.9%)明显高于革兰阴性细菌(45株，7.1%)。其中以凝固酶阴性葡萄球菌所占比例最高(50l株，79.7%)，其次是革兰阴性杆菌45株(7.2%)，而肠球菌和链球菌分别是40株(6.4%)和30株(4.8%)。病原菌的变迁说明了慢性细菌性前列腺炎流行病学的改变，其原因可能和抗生素的使用以及院内感染相关。因此慢性细菌性前列腺炎的抗菌治疗不仅取决于细菌对抗生素的敏感程度，还与该抗生素对前列腺的穿透能力和到达前列腺组织内的药物浓度有关。目前，氟喹诺酮类药物因其独特的药代动力学属性，广泛被推荐作为慢性前列腺炎抗菌治疗的首选药物[31]。其研究数据还表明，分离出3种主要细菌对喹诺酮类药物的耐药程度达到了20%左右，可见虽然喹诺酮类药物在治疗革兰阴性细菌感染和革兰阳性细菌感染方面取得了较好的疗效，但由于抗生素多为经验性治疗，因此在开始抗菌治疗后，应根据药敏试验结果，及时更换比较合适的治疗方案。IIIB型前列腺炎患者不主张使用抗生素治疗。

2.2 α-受体阻滞剂 α-受体主要分布在前列腺基质平滑肌,前列腺包膜以及尿道黏膜平滑肌的交感神经突触后膜上，α-受体阻滞剂能让尿道、膀胱颈部和前列腺部位平滑肌的兴奋性有选择性地阻断，松弛了以上部位平滑肌的痉挛，减轻尿道阻力，改善了尿流率，缓解功能性尿道梗阻，从而减轻了患者的疼痛[32]，是治疗前列腺炎的基础药物，对治疗前列腺炎有很好的疗效，但也有一些学者得出了不同结论[33]。总之，α-受体阻滞剂对新确诊的前列腺炎患者的治疗效果优于慢性及难治性患者，长疗程(12～14周)治疗效果可能好于短疗程。常用药有哌唑嗪、萘哌地尔、苯苄胺、特拉唑嗪、阿芙唑嗪、坦孛罗辛和多沙唑嗪等。治疗过程中应注意其不良反应：如体位低血压、眩晕、鼻塞等扩血管作用，应该选用高选择性的α-受体阻滞剂降低不良反应发生。邱晓拂等[34]选取III型前列腺炎患者40例，20例以疼痛或不适症状为主，随机分为治疗1组与对照1组(各10例)，分别口服坦洛新+左氧氟沙星治疗4周和仅口服左氧氟沙星治疗4周；20例以排尿症状为主，随机分为治疗2组和对照2组(各10例)，治疗方案与治疗1组和对照1组相同。4组患者治疗前后行NIH-CPSI症状评估，差异均有统计学意义(P均<0.01)。说明了α-受体阻滞剂在治疗前列腺炎方面的功效。

2.3 5α还原酶抑制剂 5α还原酶抑制剂阻断雄激素在治疗慢性前列腺炎方面是有效的，减轻前列腺的水肿压力，减少前列腺腺管内的尿液反流以及缩小前列腺体积从而使炎性反应局限化。因此对于合并前列腺增生的老年患者更有利[35]。5α还原酶抑制剂是否能单独使用仍需要临床进一步探讨。

2.4 非甾体抗炎镇痛治疗 近几年人们对自身免疫和III型前列腺炎的关系关注较多[36]，认为疼痛是由损伤或者炎性反应组织产生的多种前列腺素、缓激肽和组胺等致痛物质对神经末梢的痛觉感受器产生作用，疼痛等炎性反应反过来使局部血管扩张，血管的通透性增加，使白细胞释放致痛物质，内生性致痛物质增多，从而加重患者的疼痛。因此抗炎镇痛治疗可以减轻全身和前列腺局部的症状以及自身免疫性，减弱中枢神经系统传输疼痛信号以及中枢神经系统的敏感性。对前列腺局部有炎性反应的患者进行抗炎治疗是有益的。环氧化酶(COX)除抑制前列腺素的合成，还能降低白细胞的运动，减少其在炎性反应部位的浸润及释放疼痛物质，降低组织的损伤，阻止炎性刺激物产生的细胞炎性反应。尹芳等[37]将50例III型慢性前列腺炎患者随机分成2组(各25例)，口服吲哚美辛与纳肛吲哚美辛进行比较，结果提示吲哚美辛纳肛较口服更为有效。

有学者认为激素可能成为一种选择用药[38]。杨明根等[39]对160例慢性非细菌性前列腺患者随机分为试验组(80例，脱落2例)和对照组(80例)2组，联合应用糖皮质激素和左氧氟沙星，与单用左氧氟沙星进行治疗比较，治疗第2周和第4周NIH -CPSI总分、疼痛、排尿和生活质量差异具有统计学意义(P<0.01)。但临床上使用仍需大规模的研究。

2.5 植物制剂 植物制剂主要是从花粉和植物中提取的物质，在前列腺炎的治疗中日益受到重视，最近Wagenlehner等[40]研究证明了普适泰在改善患者症状上的作用，从而认为该药对前列腺炎患者具有潜在的实用价值。李喆等[41]将100例IIIB型前列腺炎患者随机分为3组(对照组20例，药物对照组32例，舍尼通组48例)，治疗30d后分析精液液化时间、精子活力及存活率，结果差异具有统计学意义(P<0.05)。说明了舍尼通可能是通过氧化应激反应的调节，改善了ⅢB型前列腺炎患者的精液质量。

2.6 M-受体阻滞剂 M-受体是胆碱能受体,能引起前列腺液的分泌和前列腺平滑肌的收缩。而酒石酸托特罗定是种非选择性M-受体阻滞剂，可以阻断神经递质与前列腺上M-受体的结合，从而减少前列腺液的分泌，抑制尿道内括约肌痉挛，降低尿道内压，减少尿液的反流，起到缓解慢性前列腺炎患者尿频、尿急等症状的作用。同时，M-受体阻滞剂与膀胱逼尿肌上的M-受体结合，抑制了逼尿肌的收缩，使逼尿肌达到松弛，降低了不稳定膀胱发生率，从而改善患者尿频、尿急症状[42]。

2.7 物理及中医药治疗 目前几乎所有的临床医师都认为大多数慢性前列腺炎患者盆底肌群存在慢性紧张性肌炎和痛觉过敏，因此物理治疗手段多围绕其进行。实际上，物理治疗主要是由技术熟练的理疗师实行的，他们擅长结缔推拿、肌筋膜推拿技术。Anderson等[43]经过手法解除肌筋膜板机点和松弛训练，138例慢性前列腺炎患者有72%的症状减轻或明显改善。此外对于慢性前列腺炎患者来说，中医药治疗主要采取辨证论治予以清热利湿、活血化瘀、排尿通淋等方法。谢建兴等[44]应用前列安栓治疗慢性前列腺炎的多中心随机对照III期试验结果表明，试验组NIH-CPSI总分、疼痛与不适、排尿情况、生存质量评分的下降程度均较对照组有明显改善。中医药治疗目前存在着诸如诊断不规范、疗效评价不统一等情况，并且临床上存在的有效栓剂不多，远不能满足临床需要，其治疗前景尚需进一步深入研究。

3 展 望

慢性前列腺炎的病因比较复杂，发病机制未明，一种疾病可能有多种病因，一种病因也可能存在于多种疾病中，争议很大。随着分子生物学、免疫学及基因工程等相关技术的迅速发展，对前列腺炎病因及机制的不断深入研究，可望对不同病因或不同类型前列腺炎研究出更加有效的治疗方法，从而为临床合理治疗提供可靠的依据。

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716000 延安大学附属医院泌尿外科

10.3969 / j.issn.1671-6450.2014.03.041

2013-11-02)