肝衰竭并高渗性高血糖状态1例

蒋兴华，吴亚云

短篇报道

肝衰竭并高渗性高血糖状态1例

蒋兴华，吴亚云

肝衰竭；高渗性高血糖状态；肝性脑病；治疗

患者，男，51岁。因上腹不适1 d，呕咖啡渣样物伴意识障碍6+h入院。10年前，因呕血诊断乙型肝炎。2年前，行经颈静脉肝内门体分流术(TIPS)+胃冠状静脉栓塞术治疗。既往无糖尿病等病史。饮酒20余年，白酒500 ml/天，折合酒精量200 g/d，已戒10年。查体：T 36.4℃，P 120次/min，R 20次/min，BP 144/92 mm Hg。嗜睡状，慢性肝病面容。腹平软，剑突下轻压痛，无反跳痛及肌紧张，肝脾未扪及，移动性浊音阴性，肠鸣音3次/min。双下肢无水肿。头颅CT未见明显异常；上腹CT：肝硬化征象，门—肝静脉分流术后改变，食管胃底静脉曲张。血常规:WBC 4.67×109/L、RBC 3.91×1012/L、Hb 123 g/L、PLT 66×109/L、NEUT 0.80；血生化:AMM 302.26 μmol/L、Alb 31.40 g/L、ALT 22.32 U/L、AST 35.31 U/L、Cl 119.97 mmol/L、Na 150.26 mmol/L、TBil 90.12 μmol/L、Glu 6.83 mmol/L、血浆渗透压(Osm)302.214 mOsm/L；肾功能正常；凝血全套:APTT 57.2 s、PTA 38.0%、PT 23.30 s。入院诊断：(1)乙型肝炎、酒精性肝硬化失代偿期活动性并上消化道出血、肝性脑病、慢加急性肝衰竭早期；(2)TIPS+胃冠状静脉栓塞术后。予保肝、降血氨、护胃、止血、输血浆等常规治疗，20%甘露醇 125 ml 快速静滴6 h/次、呋塞米40 mg静推，每天1次防治脑水肿。入院约2 h后患者渐昏迷。乙肝两对半:HBeAb(+)、HBsAg(+)、HBcAb(+)，HBV-DNA <1 000 IU/ml；住院第3天复查尿常规:KET(-)、Glu(-)；予减少甘露醇用量为125 ml 每12 h 1次，停用呋塞米，共补液4 000 ml，葡萄糖总量150 g。第4天查患者血浆渗透压、血糖明显升高，急请内分泌科会诊诊断为高渗性高血糖状态。给予普通胰岛素4 U/h持续微量泵泵人至血糖≤16.7 mmol/L时停用，输液量4 000～5 000 ml/d，予输入生理盐水1 500 ml左右，余液体予输入5%葡萄糖液按4∶1加入普通胰岛素，停用甘露醇。第4天出现持续发热，病房内有浓烈肝臭味，第5～8天患者高渗状态较前稍减轻，血糖下降，均按5 000 ml/d补液；第6天患者出现呼吸浅快为25～40次/min，指测血氧饱和度(SpO2)下降至70%左右，予面罩上氧后SpO2>90%，双肺未闻及啰音，第8天排柏油样便1次，量约150 ml，查凝血全套:APTT 73 s、PTA 26%，于第9天死亡。

讨论肝衰竭是多种因素引起的严重肝脏损害，导致其合成、解毒、排泄和生物转化等功能发生严重障碍或失代偿，出现以凝血机制障碍和黄疸、肝性脑病、腹水等为主要表现的一组临床症候群[1，2]。2011年美国肝病学会(AASLD)发布的《急性肝衰竭指南更新》[3]和中华医学会《肝衰竭诊治指南(2012年版)》均指出对症治疗、病因治疗、人工肝支持治疗等治疗措施，同时对并发肝性脑病颅内压升高者可予甘露醇脱水、利尿剂利尿治疗。重型肝炎(肝衰竭)和肝硬化患者常可发生严重电解质紊乱，表现为血清钠降低，也可出现低血钾或高血钾[1]，血清钠升高及血浆渗透压升高少见，赵世峰等[4]对80例肝性脑病进行回顾性分析，低钠血症43.75%，高钠血症2.50%，低渗透压血症42.50%。

高渗性高血糖状态(HHS)是糖尿病严重急性并发症之一，多发生于那些已有数周多尿、体质量减轻和饮食减少病史的老年2型糖尿病患者，指上述患者最终出现的精神错乱、昏睡或昏迷的状态。临床上多表现为严重高血糖而基本上无酮症酸中毒、血浆渗透压升高、失水和意识障碍等精神神经症状。HHS的常见诱因有感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外、严重肾疾病、血液或腹膜透析、水摄入不足、大量摄入含糖饮料、药物(如糖皮质激素、利尿剂、免疫抑制剂)等，大量输注葡萄糖、长期静脉内营养支持也可诱发或促进HHS的发生[1]。

本文推测肝衰竭并发HHS可能与颅脑损伤有相似的发病机制，即肝衰竭患者由于肝脏解毒功能丧失，毒性物质的排泄障碍等导致肝性脑病，脑细胞受损特别是下丘脑内分泌调节中枢受损，继发HHS。本例患者入院时血清钠、血浆渗透压已经明显升高，而血糖尚正常，考虑其高渗透压状态为呕吐及摄入不足，同时失水大于失钠所致。其昏迷可能为肝性脑病合并高渗透压导致的脑细胞脱水共同作用导致。因肝性脑病者脑水肿发生率高，临床常规经验性予脱水、利尿防治脑水肿治疗，误判导致渗透压进一步升高，脑细胞脱水进一步加重，昏迷加深，再加上能量支持中大量葡萄糖的输入，血糖升高，最终表现出了典型的HHS生化指标。同时在发现合并HHS后，没有立即停用甘露醇和利尿剂，加上补液量不足，最后HHS持续不缓解。

本例肝硬化、肝衰竭并HHS，其治疗肝病有腹水、肝性脑病、肝衰竭时强调限钠限水，而HHS强调大量补液，以生理盐水为主，明显冲突，对于此类情况的处理鲜见报道，没有相关的指南。本文认为，就本例诊治应吸取的经验教训及类似情况的处理建议：(1)综合权衡其主要矛盾，以最危急、最重要的病症为主，同时一疾病的治疗措施对另一病症影响可以有措施弥补、修正，或者相对危险性小，即“两害取其轻”原则。本病例中HHS的高渗透压必须大量补液，否则脑细胞脱水将很快导致死亡，而补液后若发生腹水加重可予腹水浓缩回输或者放腹水处理，若发生脑水肿可予减少补液并谨慎予降颅内压措施。(2)肝硬化、肝衰竭患者生化指标一旦有高钠、高渗透压表现，除非有直接证据证明有脑水肿，否则就不应该预防脑水肿治疗，而是按HHS处理，同时谨慎输入葡萄糖液，必要时在葡萄糖液体中加用普通胰岛素对抗。对治疗前低钠、低渗透压的肝病患者，治疗中发现指标改变，特别是变为高钠、高渗透压，也应及时停用利尿剂等诱发HHS因素。(3)治疗中要及时反省、总结，根据病情变化、疗效调整治疗方案。(4)治疗中加强与患者家属的沟通，患者家属理解，争取最大限度挽救患者生命。

1 陈灏珠,林果为,王吉耀.实用内科学[M].14版.北京:人民卫生出版社,2013:428-431，1016-1017.

2 中华医学会感染病学分会肝衰竭与人工肝学组，中华医学会肝病学分会重型肝病与人工肝学组.肝衰竭诊治指南(2012年版)[J].中华临床感染病杂志,2012,5(6):321-327.

3 Lee WM,Stravitz RT,Larson AM.Introduction to the revised American Association for the Study of Liver Diseases Position Paper on acute liver failure 2011[J].Hepatology,2012,55(3):965-967.

4 赵世峰,沈洪.肝性脑病并发电解质和酸碱失衡的探讨[J].中国急救医学,2004,24(8):559-560.

550004 贵阳医学院附属医院感染科

吴亚云，E-mail:gzwu56861@163.com

10.3969 / j.issn.1671-6450.2014.09.031

2014-07-17)