术中持续颅内压监测在重型颅脑损伤中的运用研究

孙浩东,匡永勤

颅内压(intracranial pressure)是颅腔内脑组织、脑脊液、血液3类内容物呈现稳定压力的表现,此种压力正常保持在5.0～13.5 mmHg,其持续超过14.2 mmHg时即为颅内压升高[1]。颅内压升高是病患病情恶化的重要因素,也是颅脑损伤患者重度残疾和死亡的常见因素。目前通常视去骨瓣减压术为最后的解决方案[2],但在手术中常发生急性脑膨出,且其死亡率及致残率极高[3]。根据既往的报道,对重型颅脑外伤患者,一般结合影像学及术中的表现来推断可能出现术中急性脑膨出,并通过经验性的控制性减压手段来减少急性脑膨出的发生。这种经验性的判断方法缺乏对术中颅内压变化的准确了解,并对控制性减除压力的速度没有明确标准。本研究通过对笔者医院2012年6月～2013年7月收治的58例行去骨瓣减压术救治的重型颅脑损伤患者予术中持续颅内压监测,并根据术中颅内压情况给予相关治疗,获得较好预后,现报道如下。

1 资料与方法

1.1病例入选标准 (1)急性闭合性重型(GCS 6～8分)颅脑损伤；(2)年龄18～75岁；(3)既往无神经系统、重要脏器严重病史及其他脏器合并伤史；(4)凝血功能正常；(5)需行去骨瓣减压术；(6)排除单纯硬脑膜外血肿患者。

1.2病例资料 男32例,女26例；年龄18～75(38.3±10.5)岁。其中车祸伤31例,坠落伤19例,打击伤8例；受伤至就诊时间0.5～5 h,平均2.3 h。术前单侧瞳孔散大19例,双侧瞳孔散大5例。去骨瓣术前颅内压为27～63(29.2±9.4)mmHg。

1.3手术方式 患者入院后经家属同意,术前床旁行颅内压探头置入术,将带引流装置探头置入健侧侧脑室前脚,关闭引流装置,持续颅内压监测,采用CODMAN颅内压监测仪(美国强生)。所有患者均行急诊单侧标准额颞顶骨瓣开颅减压术[4]。术中依据头颅CT显示,选择血肿较厚处切开硬脑膜,硬膜切口小于0.5 cm。先用棉片压迫切口缓慢释放液体减压,后将吸引器头置入硬脑膜切口,缓慢吸除血肿或挫伤组织。在此过程中,密切观察颅内压变化情况,将颅内压下降值控制在1～3 mmHg/min,至颅内压<20 mmHg后,观察5～10 min颅内压无明显波动,则将硬脑膜完全敞开,继续清除血肿。若颅内压下降不满意,可采取脱水、释放脑脊液等方法降低颅内压。如术中发生脑膨出,可予术中头颅CT检查,了解有无迟发性血肿发生。

1.4观察指标及疗效评估 记录术中并发症发生情况,包括术中脑膨出、迟发性颅内血肿；分析记录术前、术中及术后颅内压监测值。术后 6 个月按GOS预后评分对患者进行疗效评估,其中GOS 5分为良好,4分为轻度残疾,3分为重度残疾,2分为植物生存状态,1分为死亡,本研究中将3分以下定为预后不良。

2 结果

2.1术中并发症发生情况 术中发生急性脑膨出3例,迟发性颅内血肿4例,其中2例迟发性颅内血肿出现急性脑膨出。根据术中颅内压监测值分析,出现急性脑膨出和迟发性颅内出血的病例,均有减压后颅内压反弹升高超过15 mmHg的表现(100%)；而出现减压后颅内压反弹升高超过15 mmHg患者总共仅8例(14.3%)。在本研究中,有3例在减压后很快颅内压反弹升高接近15 mmHg,1例超过15 mmHg,通过立即停止释放液体减压、延迟剪开硬膜、待压力稳定后再继续减压等方法进行干预,最终避免了术中脑膨出或迟发性出血的发生。

2.2随访情况 所有患者随访6个月,GOS 5分者14例,4分20例,3分11例,2分10例,1分3例。其中7例存在术中脑膨出和迟发性脑出血的患者,6个月后GOS评分为:3分1例,2分3例,1分3例。在本研究中,GOS评分不良者占41.4%。而发生术中并发症的患者评分不良高达85.7%(6/7),且本研究中的3例死亡均来自发生并发症的患者,提示术中发生严重并发症与不良预后相关。

3 讨论

在重型颅脑损伤中,一般均存在严重的颅内高压,主要是由于颅内血肿、脑组织肿胀、脑灌注异常、血管调节中枢功能异常等引起,顽固的颅内高压较易诱发脑疝形成,威胁患者生命。目前标准去骨瓣减压术对此类顽固性高颅压患者的治疗有效,但在术中因为减压过快极可能引起术中急性脑膨出。有文献报道指出,引起这种“爆米花”样急性脑膨出的原因,主要为压力填塞(pressure tamponate)效应减轻或消除引起迟发性血肿或因压力快速减除后,血管外压力突然降低,引起脑血管扩张,脑血流量和血容量迅速增加,导致急性脑肿胀[5]。此外,快速减压后可能引起的脑组织缺血-再灌注损伤等因素也会加重脑组织肿胀,对术中脑膨出产生一定影响。

本研究采取术中持续颅内压监测的方法,将术中颅内压降低速度控制在1～3 mmHg/min,缓慢而平稳地降低颅内压,最大限度减少因快速解除压力填塞效应引起的迟发性血肿,降低脑缺血-再灌注损伤以及快速血管扩张引起的急性脑肿胀。笔者体会:(1)在去除颅骨后,应注意观察颅内压变化,如颅内压较大幅度下降,则等待至颅内压基本稳定后再行切开硬膜减压。(2)如初始颅内压极高,超过45 mmHg,可通过颅内压监测仪所带脑室引流管缓慢释放脑脊液,以1～3 mmHg/min的速度降低颅内压,防止因去除颅骨致颅内压下降过快。(3)切开硬膜时,切口小于0.5 cm,初始以棉片填压切口,缓慢吸除液体,以保持理想的减压速度。(4)当颅压下降至<20 mmHg后,观察5～10 min,仔细分析颅内压变化情况,如颅内压稳定,可剪开硬膜继续手术；如颅内压出现大幅波动尤其是出现大幅反弹上升,则应继续给予相应措施降低颅内压,暂不剪开硬膜。(5)当颅内压力居高不下时,不急于减压,可使用过度通气、释放脑脊液等手段缓解颅内高压。

本研究通过上述严格控制减压后,术中急性脑膨出及迟发性出血的发生率与既往报道[6]相比有明显的下降；从随访6个月的预后情况来看,取得良好预后的比例也较以往的报道高[7]。由此可以看出,在术中颅内压监测下严格控制颅内压降低的速度,可以减少术中脑膨出及迟发性出血的发生率,并对患者取得良好的预后可能有所帮助。但本研究缺乏对照病例进行对比分析,且样本数较少,需下一步大样本、随机对照研究的进一步观察。

本研究还发现,在术中出现颅内压反弹升高超过15 mmHg的病例中,87.5%出现了脑膨出或迟发性出血。本研究中,3例在减压后很快颅内压反弹升高接近15 mmHg和1例超过15 mmHg,通过停止释放液体、延迟剪开硬膜、待压力稳定后再继续减压等方法进行干预后,成功避免了脑膨出或迟发性出血的发生,表明减压后出现颅内压的反弹性大幅升高可能与急性脑膨出和迟发性颅内血肿有关。在既往的研究中,一般通过术前头颅CT征象特点来考虑术中出现急性脑膨出的可能性[8]。其对术中出现脑膨出及迟发性出血的判断可能存在遗漏和不准确。而假如术中减压后颅内压的大幅反弹升高与迟发性出血及急性脑膨出存在密切相关性,则可以通过术中颅内压的变化情况较为准确判断迟发性出血及急性脑膨出的发生,从而在手术过程中给予预防措施,减少并发症的发生,增加患者取得良好预后的可能。但在本研究中仅观察到了术中急性脑膨出及迟发性颅内血肿病例均存在颅内压反弹性大幅升高的表现,二者之间是否存在必然关联,还需进一步的研究来证明。

随着标准去骨瓣减压术在临床的广泛应用,重型颅脑损伤患者的病死率已明显下降,但是术中急性脑膨出等并发症却严重影响着患者的预后。本研究通过在术中运用颅内压监测严格控制减压速度,避免减压过急,并通过监测术中颅内压的变化来判断发生急性脑膨出的可能性并及时处理,从而减少或避免术中急性脑膨出等并发症的发生,以提高重型颅脑损伤患者的治愈率及生存质量,改善患者的预后。

【参考文献】

[1] 许璟,牟朝晖,陈大庆,等.重型颅脑损伤后脑组织氧分压和颅内压监测及其临床意义[J].浙江创伤外科,2002,7(4):211-213.

[2] Eberle BM,Schauriger B,Inaba K,et al.Decompressive cranieotomy:surgical control of traumatic intracranial hypertension may improve outcome [J].Injury,2010,41(9):934-938.

[3] 蒲建章,苏群,李力,等.重型颅脑损伤开颅术中急性脑膨出的防治[J].中国临床神经外科杂志,2012,17(1):15-17.

[4] 梁玉敏,高国一,江基尧.去骨瓣减压术治疗重型颅脑创伤的临床应用进展 [J].中华创伤杂志,2010,26(1):83-86.

[5] 董吉荣,江继尧,朱诚,等.重型颅脑损伤术中急性脑膨出原因及防治[J].中华神经外科杂志,1999,15(1):4-6.

[6] 谢贤生,刘胜初,廖驭国,等.重型颅脑损伤术中急性脑膨出情况及其影响因素分析[J].医学研究杂志,2014,43(5):162-164.

[7] 李智超,李会果,梁艳,等.重型颅脑损伤术中急性脑膨出的原因与防治对策[J].中国实用神经疾病杂志,2011,14(7):36-38.

[8] 李卫贤,杨林,魏璐城,等.重型颅脑损伤术中急性脑膨出的治疗[J].中华急诊医学杂志,2005,14(6):507-509.