腹泻后高钾血症致窦室传导心电图演变一例报道

王齐芳，谢东阳，龚春林

血钾水平的参考范围为3.5～5.5 mmol/L。当血清钾水平超过5.5 mmol/L时称高钾血症,临床见于急性或慢性肾衰竭、溶血性疾病、挤压综合征、糖尿病酸中毒、肾上腺皮质功能减退、静脉给予大量钾盐或大量输血等。高钾血症虽不多见,但一旦发生而不及时处理,常危及生命,应予高度重视。本文对临床中1例腹泻后高钾血症，心电图出现窦室传导，随着治疗血钾逐步下降，心电图出现一系列特征性演变患者进行分析，以供相关医务人员参考。

1 病例简介

患者，男，74岁，因“反复呼吸困难伴双下肢水肿4年，腹泻、尿少、心悸乏力2 d”于2014-03-19入院，曾多次就诊于本院，诊断为“老年退行性心脏瓣膜病，左房室瓣关闭不全，右房室瓣关闭不全，心房纤颤，心功能Ⅳ级”，长期服用“地高辛片0.125 mg，1次/d；呋塞米片20 mg，1次/d；螺内酯片20 mg，2次/d；卡托普利片25 mg，2次/d”治疗，呼吸困难、下肢水肿症状控制较好，4年期间4次查肝、肾功能和电解质均正常。入院2 d前开始出现腹泻，解水样便(5～6次/d)，量较多，伴食欲减退，进食明显减少，并出现口干，尿少(300～400 ml/d)，逐渐出现头昏、心悸及四肢乏力。既往无特殊病史。入院查体：体温36.5 ℃，脉搏58次/min，呼吸频率20次/min，血压100/70 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，全身皮肤干燥，颜面无水肿，双肺呼吸音粗，闻及少量湿啰音，心前区无隆起，心尖搏动位于第6肋间隙左锁骨中线外2 cm，心界向左下扩大，心率58次/min，律齐，心尖部闻及Ⅲ/Ⅵ级收缩期杂音，向左腋下传导，腹平坦，无压痛，肝脾未触及，肠鸣音正常，双下肢无水肿。心脏彩超示：全心扩大，左房室瓣、右房室瓣中度反流，肺动脉增宽，轻度反流；提示中-重度肺动脉高压左心室收缩功能减退。心电图示：P波消失，QRS波增宽约0.16 s，心室率58次/min，T波高尖，考虑窦室传导(见图1)。入院后查电解质：血钾8.8 mmol/L，血钠131.6 mmol/L，血氯92.9 mmol/L。肾功能：肌酐262 μmol/L，尿素氮14.6 mmol/L。入院诊断：老年退行性心脏瓣膜病，左房室瓣关闭不全，右房室瓣关闭不全，心功能Ⅲ级；高钾血症；心律失常(窦室传导)。立即停用地高辛、卡托普利、螺内酯及呋塞米，行心电监护，予葡萄糖加中和量的胰岛素静脉滴注、5%碳酸氢钠、葡萄糖酸钙注射液静脉滴注等治疗后，尿量增多，血钾水平逐渐下降，每6 h抽血查血钾及记录心电图一次，随血钾逐渐降低，心电图呈进行性改变。第2次查血钾为8.1 mmol/L，心电图QRS波形态恢复正常约0.10 s(见图2)；第3次查血钾为6.9 mmol/L，心电图可见振幅较低的窦P波，呈Ⅰ度房室传导阻滞(见图3)；第4次查血钾为6.0 mmol/L，即恢复了正常的窦性心律，P波的振幅也较高(见图4)；第5次查血钾为5.3 mmol/L，心电图又恢复至本次起病前的心房纤颤(见图5)。

图1 心电图示P波消失，QRS波增宽，左侧胸导联T波高尖(血钾8.8 mmol/L)

Figure1 ECG showed P wave disappeared,QRS wave widened,peaked T waves in the left chest lead(serum potassium level was 8.8 mmol/L)

图2 P波消失，QRS波正常，左侧胸导联T波高尖(血钾8.1 mmol/L)

Figure2 P wave disappeared,QRS wave was normal,peaked T waves in the left chest lead(serum potassium level was 8.1 mmol/L)

图3 P波出现，但振幅较低，P-R间期延长达0.28 s，QRS波正常，左侧胸导联T波增高(血钾6.9 mmol/L)

Figure3 P waves appeared,but the amplitude was low,P-R interval was prolonged(0.28 s),QRS wave was normal,T wave in the left chest lead increased(serum potassium level was 6.9 mmol/L)

图4 P波出现，振幅正常，P-R间期正常，QRS波正常，左侧胸导联T波振幅稍高(血钾6.0 mmol/L)

Figure4 P-wave occured,the amplitude was normal,P-R interval was normal,QRS wave was normal,T-wave amplitude in the left chest lead was a bit high(serum potassium level was 6.0 mmol/L)

图5 心房纤颤，T波正常(血钾5.3 mmol/L)

Figure5 Atrial fibrillation,T-wave was normal(serum potassium level was 5.3 mmol/L)

专家点评:

该文报道了1例老年男性高钾血症患者，因腹泻反常地出现严重的高钾血症。作者通过详细动态观察心电图演变，对症支持治疗后纠正了高钾血症，且心电图恢复到发病前。文章分析了该患者的反常现象，考虑可能与脱水状态下使用药物有关，另外，患者有基础心脏疾病，长期服用药物治疗，也可能引起高血钾。因此，临床上对某些反常现象在诊治过程中要特别注意。本例患者给予补液增加尿量等治疗，血钾逐渐恢复正常，心电图也呈特征性变化，具有一定的教学意义。

2 讨论

该患者老年退行性心脏瓣膜病、心房纤颤、心功能不全诊断明确，一直在服用卡托普利、螺内酯、地高辛和呋塞米等药治疗，期间多次复查肾功能、电解质正常。腹泻患者因为钾的丢失过多而摄入不足，易出现低钾血症。本例患者因腹泻起病，却出现了严重的高钾血症。分析可能与腹泻所致的脱水状态下继续服用卡托普利和螺内酯有关。卡托普利是血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)，其主要作用机制是阻断血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ的神经内分泌拮抗剂，达到抑制心脏重构的抗心力衰竭作用；其扩血管的作用方面，对出球小动脉的扩张比入球小动脉明显，从而降低了肾小球滤过压和滤过率，短期内有可能引起血钾的升高。螺内酯是醛固酮拮抗剂，也是神经内分泌拮抗剂，可以抑制心脏重构，同时也是保钾利尿剂，在与ACEI和补钾药物联用及血容量不足时要密切监测血钾、肾功能及心电图[1]。心电图可以敏感地提示血钾的变化，特别是脱水状态下，肾滤过减少导致肾前性肾功能不全，继而导致高钾血症发生。随着血钾水平的升高，对心肌的抑制更加明显，首先抑制心房肌纤维，继而抑制结间束、窦房结、房室结，由于心房肌细胞首先失去了电活动，故由窦房结发出

的激动直接沿结间束传入房室交接区，继而激动心室。此时心房肌麻痹，P波消失，即出现窦室传导[2]，高钾血症心电图可呈特征性改变，当血钾水平升高时，静息膜电位降低，动作电位0位相除极速度减慢，且3位相变陡，前者可使房室、心室内传导速度减慢，P-R间期延长，R波降低，S波加深，QRS波时限增宽；后者可使T波变窄和高耸。该患者既往为慢性心房纤颤，本次入院时心电图为窦室传导，当时患者的血钾为8.8 mmol/L，经治疗后随着血钾水平下降，首先恢复的是QRS波，依次恢复低振幅的窦性P波、P-R间期、P波振幅，血钾正常后即恢复到本次起病前的心房纤颤，T波也逐渐回落至正常。各部位心肌对高血钾的反应程度不同，心房肌电活动对高血钾高度敏感，是形成窦室传导现象的生理基础[3]。心室肌兴奋性受抑制程度较心房肌轻，传导延迟，心电图表现为QRS波增宽[4]。典型的窦室传导在心电图上的特征变化为T波高、P波消失和QRS波群时限延长[5]，本例患者符合上述心电图表现。本病例再次提醒临床医师，在ACEI与醛固酮受体拮抗剂合用期间规范监测血钾及肾功能很重要，应尽量避免高血钾的发生，一旦发生应及时处理。

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