糖尿病酮症酸中毒的综合治疗分析

柴淑霞

（新安县人民医院，河南 洛阳 471800）

糖尿病酮症酸中毒的综合治疗分析

柴淑霞

（新安县人民医院，河南 洛阳 471800）

目的探讨应用综合治疗方法抢救糖尿病酮症酸中毒患者的疗效及分析。方法选择46糖尿病酮症酸中毒患者，给予积极的补液、小剂量胰岛素应用、纠正电解质酸碱平衡、祛除诱因，治疗并发症等综合抢救治疗。结果经积极地抢救治疗，所有患者均平安度过危险期，无1例患者死亡和出现严重并发症，均痊愈出院。结论糖尿病酮症酸中毒必须早发现、早抢救，应用综合治疗措施才能取得显著疗效。

糖尿病酮症酸中毒；综合治疗；疗效分析

糖尿病酮症酸中毒（DKA）是糖尿病常见的急性并发症，发病急，病情凶险，并且容易误诊，如不及时正确治疗，病死率极高。我们用综合治疗措施抢救酮症酸中毒患者取得良好效果，现回顾分析如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

46例自从2010年1月至2013年2月在我院重症医学科（ICU）收治的DKA患者，均符合DKA诊断标准[1]。男20例，女26例，年龄13～76岁，平均（45.16±9.57）岁，其中1型糖尿病患者27例，2型糖尿病患者19例，意识清醒者11例，嗜睡者26例，昏迷者9例。

1.2 临床表现及实验室检查

所有均有不同程度的食欲不振、恶心、呕吐，乏力，嗜睡甚至昏迷，深而快的呼吸，呼气中可闻及烂苹果气味，可伴有严重失水，尿量较少，眼眶下陷，皮肤黏膜干燥，血压下降，心率加快，四肢厥冷，少数患者伴有腹痛。实验室检查：血糖增高，在16.2～45.2 mmol/L，血酮体升高，血钾3.5～6.3 mmol/L，血钠131～157 mmol/L，尿素氮8～22 mmol/L，二氧化碳结合力3～16 mmol/L，pH 6.84～7.20，尿糖强阳性，尿酮体（+～++++），血常规检查示：白细胞、中性细胞均有不同程度的升高，中性细胞比率升高。

1.3 治疗方法

所有均予以吸氧，心电监护，出现昏迷者，予以留置导尿管[2]，合并有呼吸衰竭者给予机械通气治疗。均给予建立3条静脉通道。第一条静脉通道给予患者补液，第二条静脉通道给予胰岛素治疗，第三条通道给予合理抗生素应用，以祛除感染的诱因。

1.3.1 补液治疗

补液治疗是DKA治疗中的关键环节，补液一般为生理盐水，补液的量应根据患者的失水程度及患者的体质量来估计补液量，有时失水量可达体质量的10%，补液的速度开始要快，在开始的1～2 h内可补生理盐水1000～2000 mL，前4 h的补液量应达到失水量的1/3，使血容量快速得到补充，以便改善循环及肾脏灌注，24 h补液量应包括已失水量和部分继续失水量，一般可达4000～5000 mL。如果合并有休克，应输胶体溶液并进行抗休克治疗。年龄较大或有心功能不全者，应减慢补液速度，根据血糖、尿量调整补液量，纠正脱水[3]。

1.3.2 胰岛素治疗

采用小剂量胰岛素治疗，给予0.1 U/（kg·h）胰岛素加入生理盐水中静脉滴注，每小时血糖下降3.9～6 mmol/L最佳，每1～2 h及时监测血糖，2 h后血糖降低不明显，胰岛素剂量可加倍。当血糖降至13.9 mmol/L时，开始输5%葡萄糖液，按2～4∶1比例加入胰岛素，静脉滴注，稳定后改为皮下注射。

1.3.3 纠正电解质和酸碱平衡

补钾应根据血钾和尿量变化，治疗前血钾低，应立即补钾；血钾正常，尿量＞40 mL/h，也立即补钾；血钾正常，尿量＜30 mL/h，暂缓补钾，等尿量增加后开始补钾。补碱：轻度酸中毒患者可以不补碱，当pH＜7.1，CO2CP＜10 mmol/L者方给予补碱[4]，但补碱不宜过多、过快。

1.3.4 祛除诱因治疗并发症

DKA抢救过程中要积极祛除诱因及治疗并发症。因为严重的并发症也是致患者死亡的重要方面。包括合理应用抗生素，控制感染；纠正休克；治疗肾功能衰竭、心力衰竭；治疗脑水肿，因为脑水肿常和脑缺氧、血糖下降过快，补碱不当等因素有关。

2 结 果

经积极抢救治疗，46例患者均在24 h之内血糖平稳降至13.9 mmol/L以下，经过纠正电解质酸碱平衡后，电解质及酸碱平衡紊乱均得到纠正，转为正常；3～4 d后酮体转阴，无1例出现严重并发症，无1例死亡，均痊愈出院。

3 讨 论

DKA是体内胰岛素严重缺乏引起的高血糖、高血酮、酸中毒的一组临床综合征。在生理状态下，体内的糖、脂肪、血酮、电解质、水等物质的代谢处于神经内分泌系统的精确调控之下，保持着动态平衡状态，胰岛素作为一种储能激素，在代谢中起着促进合成、抑制分解的作用。当胰岛素分泌绝对或相对不足时，拮抗胰岛素的激素绝对或相对增多而促进了体内的代谢分解，抑制合成，引起葡萄糖代谢紊乱，脂肪和蛋白质的分解加速，合成受抑，脂肪动员增加，酮体生成增多，最终导致DKA。DKA最常发生于1型糖尿病患者，2型糖尿病患者在某些应激情况下亦可发生。本症主要是由于糖代谢紊乱，体内酮体（丙酮、β-羟丁酸、乙酰乙酸）产生过多，导致血中HCO3-浓度减少，失代偿时，则血液pH下降，引起酸中毒症。酸中毒可使胰岛素敏感性降低；组织分解增加，钾从细胞内逸出；抑制组织氧利用和能量代谢。严重酸中毒使微循环功能恶化，降低心肌收缩力，导致低体温和低血压，还可抑制呼吸中枢和中枢神经功能、诱发心律失常。渗透性利尿同时使钠、钾、氯、磷酸根等大量丢失，厌食、恶心、呕吐使电解质摄入减少，引起电解质代谢紊乱。所以DKA临床表现以发病急、病情重、变化快、常合并严重并发症等为其特点。其治疗需及时抢救，补液、小剂量胰岛素、纠正电解质酸碱紊乱，祛除诱因，治疗并发症等多方面同时治疗。

所以本病的抢救要注意一下几个方面：①大量合理的补液是治疗本病的重要手段，严重失水血容量减少，组织灌注不足，胰岛素不能充分发挥生理效应[5]，同时补液要掌握原则和密切观察和监测，特别是老年患者要注意引起急性左心衰竭的危险。②小剂量胰岛素应用可使血清胰岛素浓度恒定达到100～200 µU/mL，可以达到有效抑制脂肪的分解和酮体的生成的最大效应，以及比较强的降糖效应。而促进钾离子转运的作用较弱。本组病例均采用小剂量胰岛素持续静脉点滴取得很好的疗效，说明小剂量胰岛素疗效确切，可避免大剂量胰岛素所产生的低血糖、低血钾、休克、脑水肿并发症[6]。③纠正电解质及酸碱紊乱，常见的是低钾血症，严重的可出现心律失常甚至猝死，所以DKA要及时合理补钾；酸中毒可以引起一系列的并发症，可抑制呼吸中枢和中枢神经功能。但纠正酸中毒要掌握时机和速度，若纠正酸中毒过快，失去这一代偿作用，可使组织缺氧加重，可导致脑水肿。④控制诱因、治疗并发症，积极控制感染，合并有呼吸衰竭的患者及时给予辅助通气治疗等。本次临床DKA患者由于采取了及时，有效的综合治疗，无1例出现死亡和严重并发症，疗效显著，值得临床借鉴。

[1] 陆再英,钟南山.内科学[M].北京:人民卫生出版社,2008:627-796.

[2] 林彬.糖尿病酮症酸中毒94例临床分析[J].中国社区医师,2013, 15(4):88-89.

[3] 赵雪梅,冯玉兰.糖尿病酮症酸中毒50例分析[J].蚌埠医学院学报, 2011,36(11):1210-1212.

[4] 刘林东.糖尿病酮症酸中毒31例临床分析[J].昆明医学院学报, 2011, 32(1): 146-154.

[5] 王瑞峰.糖尿病酮症酸中毒26例临床分析[J].临床合理用药,2012, 5(1B):85.

[6] 徐薇.糖尿病酮症酸中毒48例临床分析[J].中外医疗,2012,31(4): 46-47.

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1671-8194（2014）14-0233-02