脾梗死21例临床分析

蔺 晨，徐协群，何小东，洪 涛

中国医学科学院 北京协和医学院 北京协和医院基本外科，北京 100730

脾梗死21例临床分析

蔺 晨，徐协群，何小东，洪 涛

中国医学科学院 北京协和医学院 北京协和医院基本外科，北京 100730

脾梗死;临床特点;诊断;病因;并发症

脾梗死是一种罕见疾病，发病率目前尚不清楚。尽管国内外有一些单发病例报告，但多病例回顾分析仍较少［1-7］，其中不少病例报道是在患者死后尸检发现［2-3］，原因之一为其临床表现易与其他病因的急腹症相混淆，不易诊断。本研究回顾行分析了北京协和医院30年间的所有脾梗死患者的临床资料，总结了脾梗死的临床特点和诊治经验，以期为今后的临床诊疗提供帮助。

资料和方法

资料来源1982年1月至2012年6月在北京协和医院接受治疗的病理诊断为脾梗塞或脾梗死且病例及随访资料完整的患者21例，其中，男12例，女9例，平均年龄 (48±16)岁 (20～79岁)。

方法 收集所有患者的一般资料，以及临床资料，包括症状、体征、实验室检查、影像学检查及病因资料，对患者的临床特点、病因、治疗及并发症进行总结。

结果

症状21例患者中，12例 (57．1%)有腹痛症状，其中，7例 (33．3%)局限于左上腹部 (2例合并左肩背放射痛)，1例 (4．8%)局限于左中腹，1例 (4．8%)合并左上腹和左中腹痛，2例 (9．5%)合并中上腹痛，1例 (4．8%)表现为全腹痛，就诊前疼痛平均时间为 (20±16)d(1～60d)。发热是最常见的伴随症状 (47．6%，10/21)，其次为腹胀 (28．6%， 6/21)，恶心呕吐 (19．0%，4/21)，消化道出血3例(14．3%，3/21)，乏力、消瘦 (14．3%，3/21)，便秘 (4．8%，1/21)，腹泻 (4．8%，1/21)，腰背痛(4．8%，1/21)和苍白 (4．8%，1/21)。

体征21例患者中，8例 (38．1%)存在脾区压痛，14例 (66．7%)查体时发现脾大，5例 (23．8%)查体时发现肝大，所有患者均未闻及腹膜摩擦音。

实验室检查21例患者中，11例 (52．4%)出现白细胞升高，6例 (28．6%)出现白细胞降低，15例 (71．4%)肝功完全正常，所有肾功均正常，10例(47．6%)出现乳酸脱氢酶升高 (＞280U/L)。

影像学检查18例行腹部超声检查，其中，13例 (72．2%)诊断为脾大，5例 (27．8%)诊断为脾梗死。14例患者行腹部CT，其中，13例 (92．9%)诊断为脾梗死，常见描述为脾脏内低密度影，无强化，形态为小、单发或多发楔形影，梗死灶以多发为主。3例患者行数字减影血管造影 (digital subtraction angiography，DSA)检查，均诊断为脾梗死。

病因21例患者中，6例 (28．6%)为血液系统恶性肿瘤患者;4例 (19．0%)为出凝血相关疾病;4例 (19．0%)为胰腺疾病患者，其中1例为胰体尾癌，3例为慢性胰腺炎;2例 (9．5%)为感染性疾病，其中，1例为结核感染，1例为巨细胞病毒 (Cytomegalovirus，CMV)合并 EB病毒 (Epstein-Barr virus，EBV)感染;1例 (4．8%)为肝脏疾病;1例(4．8%)为门静脉海绵样变;3例 (14．3%)病因不明。8例 (38．1%)患者因脾梗死就诊，进一步检查后新发现潜在疾病。

手术及预后所有患者均行脾切除术，术后出现并发症4例，1例为门静脉血栓;1例因肺部感染继发Ⅰ型呼吸衰竭;1例并发感染性休克、急性心肌梗死; 3例均好转出院。1例 (4．8%)因白血病粒细胞缺乏症、肺部真菌感染、感染性休克而在院内死亡。所有患者术后平均住院 (13±5)d(7～30 d)。

讨论

脾梗死是一种并不常见的疾病，目前国际大宗病例报道 (＞15例)仅有6篇［2-7］，本研究入组病例数为21例。该病诊断困难，1986年，Jaroch等［2］和O’Keefe等［3］根据尸检结果发现脾梗死的生前诊断率仅为10%。早期脾梗死的临床特点被定义为左上腹疼痛、查体脾区压痛、伴脾脏轻度增大三联征 (奥斯勒三联征)，有时可闻及腹膜摩擦音［8］，此后很少有文献再针对症状体征对其进行修正。本组资料显示，患者局限性左上腹痛占33．3%，脾区压痛占38．1%，66．7%患者查体发现脾大，符合奥斯勒三联征中2或3个特点的患者分别占42．8%和14．3%。仅1个特点符合或无一相同的患者比例超过40%。所有患者均未闻及腹膜摩擦音。分析其原因可能为：(1)随着医学的发展和科技手段的进步，主要依赖病史采集和查体的临床诊断越来越少，更多地是结合检验和影像学，甚至逐渐代替了基本的听诊，因此，脾周摩擦音的查体发现率也大大降低。(2)过去诊断主要依靠手术或尸检病理，疾病进展到一定程度才会在临床症状和体征方面有所表现，如奥斯勒三联征所述，而随着超声、CT、MRI、血管造影等检查的发展提高了疾病早期发现率后，脾梗死的临床特点也会随之有所改变，比如伴随症状中，发热更为常见，以恶心、呕吐、腹胀等不够特异的消化道症状为主诉的发生率增加。(3)在治疗方面，由于抗生素、抗凝药物及血液系统肿瘤相关治疗药物的不断更新，脾梗死的潜在病因治疗也有了进一步的提高，会对本病的临床谱有所影响。

在提高诊断率方面，超声贡献并不多。本组资料显示，行超声检查的病例中，有72．2%回报脾大，而诊断脾梗死仅占27．8%，有文献报道这可能与急性期梗死组织和正常组织的回声差异不明显而导致难以辨别相关［6］，但是在监测脾梗死相关并发症方面，超声有其价值，它可以及时发现脾包膜下出血、血栓栓塞、腹腔出血、假性囊肿甚至脓肿形成［5］。相比较下，CT则是目前最佳的无创诊断手段，本组资料的诊断率高达92．9%。而Lawrence等［7］在2010年总结的26例脾梗死病例中CT诊断率达100%。CT在定位梗死灶及其范围方面具有优势，并且还能够排除具有相同临床症状的其他疾病，如急性胰腺炎等，因此对于难以解释的腹痛、发热，尤其是左腹痛，可完善CT检查以帮助鉴别诊断。

以往研究显示，脾梗死常见的病因有血液良恶性病，出凝血障碍，如骨髓增殖性疾病、骨髓纤维化、原发性血小板增多症、浆细胞病等［4］，最常见的是地中海贫血和恶性肿瘤如白血病、淋巴瘤［7-8］;其次常见的是心脏疾病，如细菌性心内膜炎、房颤、风湿性心脏病［6，8］;还有脾门血管栓塞，如动脉瘤、动脉硬化、癌栓;由于感染性疾病［9］、肝硬化和门脉高压等而脾门血管血栓形成;医源性、外伤性少见，如保脾的胰体尾手术，术后继发脾梗死［10］;系统性疾病如血管炎、淀粉样变、系统性红斑狼疮等累及脾脏血管［11］。本组资料显示，脾梗死最常见的病因是血液系统良恶性疾病，恶性肿瘤中最常见的是白血病和淋巴瘤，其中83%患者是在长期肿瘤治疗中新发脾梗死，分析其原因可能：(1)肿瘤所致高凝状态;(2)由于肿瘤负荷，脾脏增长过大，导致局部组织灌注不足，继发坏死区。脾脏增大常常是渐进变化的积累结果，梗死后不一定出现急性腹痛，本组资料中的院内死亡病例即是白血病行化疗期间出现了急腹症，而此时已发生严重的并发症脾破裂，预后也随之变差。因此，对于患有血液恶性肿瘤患者，脾脏增大超过一定范围，可定期复查CT，如有梗死灶以早期发现、尽早处理。此外，国外报道［7-8］常见的原因之一地中海贫血本研究并未发现，考虑与地域差异、疾病发病率低相关。心脏疾病病因在本组资料中也未发现，可能与相关疾病大多选择至心脏专科医院随诊有关，存在一定病例选择偏倚。本组资料还显示，所有脾梗死患者中，超过1/3的患者在确诊后进一步发现潜在疾病，因此脾梗死并不是最终诊断，很有可能只是诊断的第1步，需要进一步检查以寻找其潜在疾病，从而能够针对病因进行治疗。

目前多项研究认为，脾梗死并非脾切除的绝对适应证，其预后并不确定。本组资料中，根据手术病理诊断入组的病例，选择脾切除的主要参考原因有以下几方面：(1)患者出现急性并发症，如急性腹膜炎、出血性休克等;(2)为明确诊断及疾病分型，以指导治疗;(3)为减轻肿瘤负荷;(4)改善血系减低如白细胞、血小板减低的相应症状。

本研究的局限之处在于：(1)为回顾性研究，难以获得完全准确的数据，如并不能确定每个医师都认真听诊了脾区摩擦音，不能保证超声诊断医师水平一致;(2)时间跨度长，诊断方法、治疗方案随时代有所变化，可能会影响数据的整体分析和理解;(3)为单中心研究，如前所述病例入组可能存在偏倚。

综上，本研究结果显示，脾梗死的症状与传统教科书的奥斯勒三联征 (左上腹疼痛、脾区压痛、脾脏增大)有所不同。当遇到难以解释的腹痛、发热，不明原因出现恶心、呕吐、腹胀等非特异性消化道症状，应警惕本病。CT检查能够提高诊断率，并且对于患有血液恶性肿瘤疾病、脾脏增大至一定程度的患者，可定期复查CT，以除外脾梗死。脾梗死常常是潜在疾病的表象，应进一步探查病因以对症治疗，手术切除应严格掌握适应证。

［1］ 刘东斌，刘家峰，刘强，等．脾梗塞的诊断和治疗 (附7例报道) ［J］．中国普外基础与临床杂志，2011，18 (2)：200-201．

［2］ Jaroch MT，Broughan TA，Hermann RE．The natural history of splenic infarction［J］．Surgery，1986，100(4)：743-750．

［3］ O’Keefe JH，Holmes DR，Schaff HV，et al．Thromboembolic splenic infarction［J］．Mayo Clinic Proc，1986，61 (12)：967-972．

［4］ Nores MP，Phillips EH，Morgenstenrn L，et al．The clinical spectrum of splenic infarction［J］．Am Surg，1998，64(2)：182-188．

［5］ Goerg C，Schwerk WB．Splenic infarction：sonographic patterns，diagnosis，follow-up，and complications［J］．Radiology，1990，174(3 Pt 1)：803-807．

［6］ Antopolsky M，Hiller N，Salameh S，et al．Splenic infarction：10 years of experience［J］．Am J Emerg Med，2009，27(3)：262-265．

［7］ Lawrence YR，Pokroy R，Berlowitz D，et al．Splenic infarction：an update on William Osler’s observations［J］．Isr Med Assoc J，2010，12(6)：362-365．

［8］ Osler W．The Principles and Practice of 1．Medicine［M］．4th ed．New York：D．Appleton and Company，1901．

［9］ van Hal S，Senanayake S，Hardiman R．Splenic infarction due to transient antiphospholipid antibodies induced by acute Epstein-Barr virus infection［J］．J Clin Virol，2005，32 (3)：245-247．

［10］ Baldwin KM，Katz SC，Espat NJ，et al．Laparoscopic spleenpreserving distal pancreatectomy in elderly subjects：splenic vessel sacrifice may be associated with a higher rate of splenic infarction［J］．HPB(Oxford)，2011，13(9)：621-625．

［11］ Tan DC，Low AH，Ong HS，et al．Unusual abdominal manifestations of catastrophic antiphospholipid syndrome［J］．Br J Haematol，2006，132(5)：538．

洪 涛 电话：010-69155638，电子邮件：ht710812@sohu．com

R632．9

A

1000-503X(2014)03-0321-03

10．3881/j．issn．1000-503X．2014．03．018

2013-12-13)

·综 述·