全氟化合物与甲状腺功能关系的研究进展

李 磊，郭 晖，高立超

吉林大学 第一临床医院二部内分泌科，长春 130031

全氟化合物与甲状腺功能关系的研究进展

李 磊，郭 晖，高立超

吉林大学 第一临床医院二部内分泌科，长春 130031

全氟化合物 (PFCs)对人类健康的影响日益受到关注，研究表明其与肿瘤、神经毒性、生殖毒性及代谢综合征的发病相关，但PFCs与甲状腺疾病的关系仍不明确。国外已经有PFCs与甲状腺疾病关系的研究报道，但因研究方法及人群不一致，得出的结论也不一致，本文总结了PFCs与甲状腺功能关系的研究进展。

全氟化合物;甲状腺激素;甲状腺功能

Acta Acad Med Sin，2014，36(3)：340-345

随着全氟化合物 (perauorinated compounds，PFCs)被广泛应用在生活中，其与人类健康的关系日益受到关注。PFCs是一类主要由人工合成的碳原子与氟原子组成的有机化合物，包括氟烷烃类、氟醚类、氟叔胺、氟胺次氟酸盐、氟烯烃类等，日常接触到的主要有全氟辛烷磺酸 (perfluorooctane sulfonate，PFOS)、全氟辛酸 (perfluorooctanoic acid，PFOA)、全氟己烷磺酸 (perfluorohexane sulfonic acid，PFHxS)、全氟烷基羧酸 (perfluoroalkyl carboxylic acid，PFAAs)、全氟丁烷磺酸 (perfluorobutane sulfonate，PFBS)和全氟壬酸 (perfluorononanoic acid，PFNA)，其中，PFOA和 PFOS是PFCs中最常研究的两种类型。PFCs结构中的C-F键具有强极性，化学性质十分稳定，可经受高温加热、光照、化学作用、微生物作用和高等脊椎动物的代谢作用，目前主要应用于聚合物添加剂、灭火剂、农用化学品、清洗剂、化妆品、纺织品、室内装潢、表面防污剂和电子工业、药物、航空业、电镀等诸多工业生产和生活用品中，和人们的日常生活息息相关［1］。

20世纪90年代末，美国环保署发现美国人群血液中广泛分布着PFCs，并表现出持久性、生物累积性和生物毒性，从而开始对相似的化合物展开调查和研究。结果发现，PFCs的半衰期在人体中大约需要几年。碳链越长，PFCs在身体存留时间越长，例如：PFBS含有4个碳原子，其在体内完全排除大约需要1个月;含有8个碳原子的PFOA及PFOS则分别需要3．5和4．8年。但也有例外，例如：六碳的PFHxS在人体内完全排除的时间大约为7．3年，而九碳的PFNA其半衰期目前仍不明确［2］。人类可通过食物、饮用水、家庭尘埃和空气污染等接触到PFCs，其中饮食被认为是最主要的接触途径［3］。Falandysz等［4］研究发现，鱼肉中的PFOS及一些长链PFAAs含量较高。但Halldorsson等［5］研究表明，PFOS或PFOA浓度与红色肉的进食量呈正相关，而与鱼肉摄入量无明显相关性。也有研究者认为食品包装和不黏炊具为PFCs暴露的主要来源［6］。

PFCs在人类及野生动物中无处不在，其环境公害近来已得到人们关注，越来越多的研究表明，PFCs对人类和野生动物有害［7］。Perra等［8］研究结果显示，PFCs口服吸收良好，但吸收后极少排泄，不能被代谢，能够进行广泛的肝肠循环吸收，主要分布于血清、肾脏和肝脏。Ahrens等［9］研究发现，PFCs在人体内分布血液多于肝脏，其次为肌肉组织、肺组织、肾脏组织、脂肪组织及心脏。心脏组织、脑组织、胸腺组织及甲状腺组织PFCs浓度相似。Guyton等［10］研究认为，PFCs与肿瘤发病相关。此外还有研究发现，PFCs与神经毒性和生殖毒性相关［11-12］，并与代谢综合征的发病有关［13］。Fei等［14］研究表明，母体接触FPOS和PFOA与婴儿低体重相关。基因组学及生物信息学技术研究表明，PFCs可能参与了细胞信息转运和炎症反应［15］。最新研究显示，某些PFCs为内分泌干扰物质 (endocrine-disrupting compounds，EDCs)［16］，这使PFCs对甲状腺功能的影响受到人们的关注，关于PFCs与甲状腺疾病关系的报道也日益增多，主要包括对甲状腺功能的影响及甲状腺造成的病理损伤，但关于PFCs对甲状腺结节、甲状腺癌、甲状腺自身抗体是否存在影响仍未见报道，本文总结了PFCs与甲状腺功能关系的研究进展。

甲状腺疾病的流行病学及发病机制

2010年，中华医学会内分泌学分会公布了中国首次甲状腺疾病流行病学调查，结果显示，在接受本次流行病学调查的10个城市居民中，甲状腺功能减退症(简称“甲减”，包括临床甲减和亚临床甲减)患病率显著增加，已达6．5%;甲状腺结节患病率亦高达18．6%;临床甲状腺功能亢进患病率为1．1%，亚临床甲状腺功能亢进患病率为2．5%;抗甲状腺过氧化物酶抗体 (antithyroid peroxidase antibodies，TPOAb)阳性率达到11．6%，抗甲状腺球蛋白抗体 (antithyroglobulin antibodies，TGAb)阳性率为12．6%。甲状腺疾病的发病机制目前仍不明确，现有研究表明，碘摄入量、免疫机制参与了甲状腺疾病的发生及发展，迄今发现有116种环境中的化学物质参与了甲状腺疾病的发病［17］。动物研究表明，甲状腺激素水平与PFCs存在一定关系。对人体PFCs的监测结果显示，甲状腺功能可能与PFCs在体内蓄积的浓度密切相关，并有望成为甲状腺疾病防治的一个新靶点。

动物研究进展

Thibodeaux等［18］以SD大鼠和Dc-1小鼠为受试对象，直接灌胃染毒。SD大鼠的PFOS染毒期为妊娠2～20 d，Dc-1小鼠的PFOS染毒期为妊娠1～17 d。结果显示：两种受试动物在妊娠期体重增加量以及食物和水摄入量均受到 PFOS抑制。与对照组相比，PFOS染毒的SD大鼠及DC-1小鼠血清甲状腺素T3和T4水平在毒物暴露1周后明显下降;在妊娠第2、3周，血清总T4和T3以及游离T4显著降低，TT3降低幅度小于 TT4，但血清促甲状腺激素 (thyrotropin，TSH)水平没有明显改变。Shi等［19］对斑马鱼的研究结果发现，PFOS能够显著提高与甲状腺发育相关基因 (如hhex和pax8)的表达，并能显著上调斑马鱼促肾上腺皮质激素释放因子、钠碘转运体及脱碘Ⅰ型酶基因的表达，下调TSH及甲状腺球蛋白基因表达。鱼体内甲状腺激素水平与哺乳动物的研究结果相反，T4未受到PFOS影响，而 T3却呈现升高趋势。Liu等［20］研究了PFNA对斑马鱼及其后代甲状腺功能的影响，使其在研究中早期阶段 (F0，受精后23 d)分别暴露于不同浓度 (0、0．05、0．1、0．5、1 mg/L)的PFNA中，暴露时间为180 d。暴露结束后，对各组斑马鱼甲状腺滤泡组织学及血甲状腺激素水平进行检测，并对基因表达与下丘脑-垂体-甲状腺轴也进行研究。此外，将母系斑马鱼暴露于PFNA的子代胚胎(F1)分别暴露于无PFNA的水中饲养及持续暴露在PFNA的水中饲养，同样观察时间为180 d，从而研究多代暴露PFNA与血液中T3水平与甲状腺相关基因表达的关系。结果表明，F0和F1成熟斑马鱼血清T3水平均明显增高 (F1中包括暴露于PFNA组及非暴露于PFNA组);F0雄性斑马鱼可见PFNA介导的甲状腺滤泡损伤，如滤泡胶体腔大小改变、滤泡上皮细胞肥大、滤泡细胞增生，病理改变程度与甲状腺激素水平呈正相关。此外，肝脏中大量基因转录编码甲状腺素的蛋白质转甲状腺素蛋白 (transthyretin，TTR)被显著诱导，说明PFNA暴露导致TH增高而引起TTR增高。另一方面，TTR在鱼体内能够参与甲状腺激素的运载，因此可能参与甲状腺激素水平的调节。PFNA对甲状腺激素的干扰存在跨代影响，基因学表明PFCs可能通过上调基因Slc5a5、TPO、Ctsb的 mRNA表达从而上调甲状腺激素水平。

PFCs与人类甲状腺功能的关系

Lin等［21］于2006～2008年对参加1992～2000年中国卫生基金会的台北567名青少年 (12～30岁)进行了队列研究，检测了PFCs、血T4及TSH水平。结果显示：PFOA、PFOS、PFNA及全氟癸酸 (perfluorodecanoic acid，PFUA)几何平均数和标准差浓度分别为2．67(2．96)、7．78(2．42)、1．01(3．48)和5．81 (2．92)ng/ml。其中，男性PFOS水平显著高于女性，20岁以上人群PFOS水平明显高于20岁以下人群，主动吸烟者的PFNA水平明显高于被动吸烟或不吸烟者。此外，PFOS浓度在高体重指数 (body mass index，BMI)人群中显著增高。在控制混杂因素后，多线性分析结果显示，游离T4的平均值显著增加与血清PFNA呈正相关，其中，PFNA与游离T4水平在20～30岁男性中关系更显著，而PFOA、PFOS、PFUA与游离T4水平无相关关系。进一步分析发现，血清PFOA、PFNA和PFUA浓度在青少年和青年成人间差异不显着，这一点与其他亲脂性化学污染物能够随年龄增加体内蓄积量逐渐增加不同，与Inoue等［22］研究结果一致。也有研究在台湾半导体和电子工业PFCs污染的河流中检测到PFUA成分，但其是否为河流中PFCs的主要污染来源仍待进一步确定［23］。Wen等［24］对2007～2010年美国全民健康和营养调查成员进行了研究，目标主要为探讨PFCs与甲状腺功能的关系。研究对象共1181人，年龄均大于20岁，性别无统计学差异。结果显示，PFOA、PFOS、PFNA、PFHxS的几何均数及95%置信区间分别为4．15(4．02～4．29)、14．2(13．59～14．86)、1．54(1．48～1．59)、2．00(1．89～2．11)ng/ml。加权抽样分析表明，在女性中，每增加1 U血PFOA的log值，总T3水平增加6．628 ng/dl;每增加1 U的PFHxS的log值，总T4水平增加0．26 μg/ml，总T3增加4．074 ng/dl。在男性中，每增加1 U的PFHxS的 log值，游离T4下降0．016 ng/dl。

Ji等［25］对韩国始兴地区633人的调查发现，13种PFCs化合物中，PFOS、PFOA、PFHxS和PFNA在研究人群的中浓度较其他9种化合物浓度要高。其中，男性PFCs浓度明显高于女性;50岁以上人群PFCs浓度明显高于50岁以下人群，该结果与性别无关;BMI与PFCs(PFHxS、PFHpS、PFOS、PFOA和PFNA)血清浓度呈正相关。消除年龄、性别、BMI后混杂因素后，对问卷调查进行分析，结果显示蔬菜、马铃薯、鱼类、贝壳类和爆米花等食物与PFCs浓度显著相关。研究人群血清总T4平均浓度为7．4 μg/dl(参考值为1．5～13．6 μg/dl)，多数人群T4水平在4．5～10．9 μg/dl间，0．95% 人群T4水平在此区间之上，0．47%人群在此区间之下。血TSH平均值为1．37 μU/m(参考值为0．01～5．724 μU/ml)，分别有1．74%及4．58%的人群TSH浓度在此区间以上及以下。通过甲状腺激素与PFCs水平关系进行分析，结果显示其中全氟十三酸 (perfluorotridecanoic acid，PFTrDA)与 T4水平呈负相关，与THS水平呈正相关，而其他12种PFCs与T4及TSH水平均无统计学差异。考虑到PFTrDA与其他PFCs，如PFOA、PFDA和PFOS之间存在相互作用，消除此种混杂因素时，PFTrDA与TSH及总T4水平的关系无统计学差异，但是，即使消除该混杂因素，PFTrDA与T4呈负相关的结论在女性中仍具有统计学意义。

Melzer等［26］于2010年对美国人群血清PFOA和PFOS浓度与甲状腺疾病的患病率进行研究 (甲状腺疾病为存在甲状腺功能亢进或减退，目前正应用药物治疗的患者)。研究对象为在1999～2000年、2003～2004年和2005～2006年参加美国健康和营养检查调查中已检测PFOA及PFOS水平的人群，共3974人。结果显示，甲状腺疾病患病率分别为女性16．18%(n= 292)、男性3．06%(n=69);与药物治疗相关的甲状腺疾病患病率分别为女性9．89% (n=163)、男性1．88%(n=46)。进一步研究表明，女性人群中PFOA≥5．7 ng/ml较PFOA≤4．0 ng/ml更容易患甲状腺疾病，男性中亦有相似趋势。研究PFOS与甲状腺疾病相关性时发现，男性中PFOS≥36．8 ng/ml较≤25．5 ng/ml人群更容易出现甲状腺功能异常，而女性人群中无此现象。以上数据表明，在女性人群中，PFOA和正在治疗的甲状腺疾病患病率呈现强相关性，男性中亦有相同结论;交叉分析结果显示，尽管男性甲状腺疾病患病率低于女性，但两性人群中PFOA水平无明显差异。此外，在分析PFOS与甲状腺疾病相关性时发现，男性中PFOS滴度高时甲状腺疾病患病率更高，而女性人群中则无此现象。该研究具有以下几种局限：(1)测定的PFOA及PFOS为单一血清浓度，尽管PFOA及PFOS的半衰期较长，但单一浓度可能只代表某个时间点的单一浓度，采取的样本几个时间点可能会更准确反应其暴露程度。(2)PFOA及PFOS测定时是在同一时间点，导致随机性受限，如在甲状腺疾病发病时，PFOA及PFOS是否也参与致病仍不明确，同时，一些甲状腺疾病患者目前正在接受治疗，包括甲状腺激素替代治疗的患者，药物是否会影响PFOA及PFOS的代谢及检测，仍不能确定。

Lopez-Espinosa等［27］对生活在化工厂附近的儿童甲状腺功能和PFCs的关系进行研究。研究人群均为从C8工程入组的人群。该研究是首次大规模对PFCs与儿童甲状腺功能关系的病例对照研究。所有入组人群需饮用化工厂附近水至少1年。C8工程共入组69 030人，其中12 476名为1～17岁未成年人，未成年人中有10 725名 (86%)被记载了PFCs及甲状腺激素测定结果，其中共4 713名未成年人的母亲同样参加了C8工程的研究。结果显示：在10 725名未成年人中，有61人 (0．6%)被诊断为甲状腺疾病，其中39人诊断为甲状腺功能减退症 (包括桥本氏甲状腺炎)。5～28 ng/ml PFOS和1．2～2．0 ng/ml PFNA均与1．1%的TT4增加相关。本研究未发现亚临床甲状腺功能减退症与PFAA之间存在明显相关性。血PFOA与TSH或总TT4关系无显著性差异。该研究存在以下不足：(1)未对T3及游离T4进行分析和检测，对人群甲状腺轴的研究仍不完整，不能完整判断甲状腺激素水平。(2)对甲状腺疾病的诊断为回顾性诊断，研究所报道的甲状腺功能减退的患病率为0．4%，高于以往较权威研究得出的0．04%～0．14%。

甲状腺激素在调节人体新陈代谢及生长发育中可发挥至关重要的作用，尤其是对于大脑的正常发育与成熟。人类约有10%的甲状腺激素是通过TTR转运，而妊娠期间孕妇体内 TTR较非妊娠时明显增加。Weiss等［28］对PFOA、PFOS和PFHxS与TTR关系的研究表明，PFCs能够与T4竞争性结合TTR，该竞争可导致甲状腺激素水平下降。Chan等［29］对2005～2006年加拿大阿尔伯塔省埃德蒙顿市妊娠妇女接触PFOA、 PFHxS和PFOS与其甲状腺素关系进行了病例对照研究，共选取了974名孕妇，所有受试者均在妊娠15～20周验血作为产前常规检查，同时检测血清FT4和TSH水平。结果显示，PFCs与妊娠妇女甲状腺素间不存在相关性;3种PFCs浓度与妊娠时间及妊娠期体重无明显相关性，但其血浓度存在种族差异，白种人较非白种人明显增高。

PFCs对甲状腺激素影响的可能机制

关于PFCs对甲状腺激素水平影响的相关机制目前仍不明确，有研究推测，PFCs对甲状腺激素水平影响可能为PFCs与体内某些内源性脂肪酸结构相似，可竞争血清蛋白结合位点，如果结合到人甲状腺激素运输蛋白，就会与甲状腺激素形成竞争，导致甲状腺激素水平下降，最终反馈性通过下丘脑-垂体-甲状腺轴增加THS浓度［23］。另一方面，肝脏是调节外源性化学物质与内源性化合物代谢的主要器官，20%的T4与T3在肝脏内代谢。肝脏Ⅱ相酶尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶 (uridine diphosphateglucuronosyl transferases，UGTs)和 磺基转移酶 (sulfotransferases，suLTs)能够催化T4和T3形成复合物，前者在大鼠体内催化T4与酶尿苷二磷酸葡萄糖醛酸 (uridine 5’-diphosphoglucuronic acid，UDPGA)结合，而后者在人类起主要作用，催化T4与3’-磷酸腺苷-5’-磷酸硫酸酯 (3’-phosphoade-nosin-5’-phosphosulfate，PAPS)形成复合物而代谢。Yu等［30］等研究表明，PFOS能够引起甲状腺激素水平下降，可能主要与PFCs能够诱导激活UGTs，从而使肝脏中T4结合增加，导致游离T4减少。

综上，环境污染物与内分泌疾病的关系日益受到关注，而现已有研究表明PFCs为内分泌干扰物质，但关于PFCs与甲状腺疾病关系的研究方法及人群不一致，得出的结论也不一致，需要更多、更广泛的临床研究进一步确实。

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Advances in the Relationship between Perauorinated Compounds and Thyroid Function

LI Lei，GUO Hui，GAO Li-chao

Department of Endocrinology，Second Division，the First Hospital of Jilin University，Changchun 130031，China

GUO HuiTel：0431-84808355，E-mail：nfmguohui@126．com

The influence of perauorinated compounds(PFCs)on human health has increasingly been recognized．Recent studies have shown that PFCs are associated with the incidences of tumors，neurotoxicities，reproductive toxicity，and metabolic syndrome．However，the relationship between PFCs and thyroid diseases remains unclear．While some foreign studies have explored their potential correlations，the findings were still controversial due to different methodologies and populations．This article reviews the recent advances in the research on the relationship between PFCs and thyroid function．

perauorinated compounds;thyroid hormones;thyroid function

郭 晖 电话：0431-84808355，电子邮件：nfmguohui@126．com

R581．9

A

1000-503X(2014)03-0340-06

10．3881/j．issn．1000-503X．2014．03．022

2013-09-10)