误诊为脑血管病的低血糖症24例临床分析

郭晖

误诊为脑血管病的低血糖症24例临床分析

郭晖

目的分析低血糖误诊为急性脑血管病的原因及防治策略。方法选取作者所在医院2011年1～12月被收治至神经内科的低血糖患者共 24 例, 对其临床资料进行回顾性分析, 探讨误诊原因。结果24例患者血糖测定均＜2.8 mmol/L(0.6～2.7 mmol/L), 均伴有明显的脑功能障碍。11 例检查出不同程度的脑部梗死病灶, 而其余患者均未显示有梗死病灶。诊断低血糖后立即给予注射50%葡萄糖, 症状及体征逐渐迅速消失。结论所有脑功能障碍的患者及时做快速指血血糖检测, 可以避免低血糖症误诊为脑血管病。

低血糖；急性脑血管病；误诊

低血糖时临床表现主要有两大类, 即交感神经兴奋和中枢神经系统异常。有些患者单纯表现为中枢神经障碍, 甚至出现局部定位症状, 表现为神志不清、抽搐、偏瘫及精神异常等, 容易误诊为脑血管病, 延误诊断和治疗 。现将本院2011年1月～12 月收至神经科的24例低血糖症报告如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 24例患者中, 男 15 例, 女 9例;年龄 46～79岁。有糖尿病史 23例, 病史1～17年, 发生低血糖前均在应用不同的降糖药物治疗。其中服用格列本脲或消渴丸14例,服用格列齐特2例, 注射胰岛素3 例 , 降糖药物成分不详2例, 服用格列本脲+二甲双胍1例, 服用格列吡嗪+阿卡波糖1例。无糖尿病史、酗酒者 1 例, 高血压病史1年。

1.2神经系统表现 本组患者均急性起病, 无意识障碍者4例, 其中1例表现为偏瘫, 1例表现为TIA, 2例表现为精神症状。嗜睡6例。浅昏迷 7例。深昏迷 5 例。2例表现为癫痫大发作。单侧病理征11例, 双侧病理征5例, 7例未引出病理征。在发病 24 h 内进行头颅 CT 或核磁共振成像检查后发现, 共 11例患者具有不同部位梗死病灶, 但是梗死病灶与其具体的临床表现不相吻合, 余患者未发现梗死病灶。

1.3诊断标准 依据Whipple三联征确定：①低血糖症状。②发作时血糖低于2.8 mmol/L。③供糖后低血糖症状迅速缓解。

1.4误诊情况 被误诊为脑梗死 19例, 4例误诊为脑出血、癫痫, 1例误诊为TIA。典型病例, 女, 47岁, 糖尿病史10年,糖尿病肾病2年, 应用格列本脲5 mg t.i.d.治疗。发作性左上下肢无力3 d入院。入院前3 d, 每于晨起时发生左侧肢体无力,入睡前肢体活动正常, 约持续20 min症状即自行缓解。入院时测随机血糖7.6 mmol/L, 入院后测空腹血糖4.0 mmol/L, 餐后2 h血糖8.3 mmol/L, 头颅MRI显示双侧侧脑室旁腔隙性脑梗死, MRA显示左侧大脑中动脉重度狭窄。诊断TIA, 抗栓药物治疗无效。发作肢体无力时测血糖2.8 mmol/L, 补充诊断, 低血糖症。静脉推注 50%葡萄糖、停用格列本脲, 血糖升高后, 肢体无力迅速消失, 未再发作。

1.5治疗与预后 确诊低血糖症后即静脉推注 50%葡萄糖60～100 ml, 继之静脉滴注 10%葡萄糖, 根据患者血糖、意识等情况随时调整用量, 直至神志转清, 病情完全稳定。其中半小时内恢复 5例, 1 h恢复13例, 6 h恢复5 例, 24 h恢复 1 例。

2 结果

24例患者血糖测定均＜2.8 mmol/L(06-207mmol/L), 均伴有明显的脑功能障碍。11例检查出不同程度的脑部梗死病灶,而其余患者均未显示有梗死病灶。诊断低血糖后立即给予注射50%葡萄糖症状及体征迅速消失。

3 讨论

3.1发病机制 葡萄糖为脑细胞活动的主要能源, 但脑细胞贮糖有限, 每克脑细胞贮糖约 25～30 μmol, 仅能维持数分钟脑细胞活动, 一旦发生低血糖, 即可有脑功能障碍, 严重者出现昏迷［1］。其症状的严重程度取决于血糖下降的速度、低血糖持续的时间及机体对低血糖的反应。对于低血糖症发生局灶症状的可能机制, 有学者认为［2］：①低血糖引起反射性交感神经兴奋致脑血管痉挛；②脑动脉硬化引起动脉狭窄；③低血糖引起神经的选择性损害。

3.2低血糖的原因分析 ①糖尿病患者引起低血糖反应最常见的原因是降糖药物使用不规范［3,4］。包括患者为使血糖迅速达标, 擅自加大降糖药用量, 而老年糖尿病患者生理功能减退, 药物代谢缓慢, 即使常规剂量降糖药也易在体内积蓄；服用不明成分的“中药”；用药后不正常进餐；合用其他药物, 增强了降糖药物的降糖作用, 如阿司匹林等。文献报道阿司匹林可以引起低血糖［5］, 保泰松、β受体阻滞剂与磺脲类药物合用时可诱发低血糖［6］, 合用其他药物, 如解热镇痛药、利尿药、抗感染药、消化系统药等也会导致低血糖的发生。本组有15例低血糖由不规范用药引起。②合并糖尿病肾病, 由于尿毒症时毒性物质使肝糖原合成酶降低,肝糖原合成减少, 使降糖药物的降解减少, 半衰期延长, 使糖分解增多, 从而发生低血糖；本组4例合并糖尿病肾病。③患者合并感染、高热、腹泻等疾病时影响正常进食且糖消耗增多, 出现低血糖。本组2例合并肺部感染、2例合并腹泻、呕吐。另外, 无糖尿病的患者, 大量饮酒可以抑制肝糖原输出,诱发低血糖。本组1例患者酗酒后致低血糖昏迷。

3.3误诊原因分析 ①老年人发生低血糖昏迷被误诊的原因主要是因为低血糖昏迷的临床症状缺乏特异性, 且通常发病急, 患者在入院时已经是昏迷状态, 昏迷患者不能自行提供病史, 病史采集困难。②接诊医师对低血糖昏迷缺乏警惕性,思路偏窄、缺乏详细地问诊及全面的查体, 头晕、心慌、出汗容易想到低血糖, 而老年患者出现昏迷、抽搐, 特别是有大脑半球定位体征者, 容易误诊成脑梗死、癫痫等收至神经科。

3.4防范误诊的对策 临床医生不但要掌握低血糖症的神经系统的典型表现, 更要认真细致地进行鉴别诊断。有糖尿病史的昏迷患者, 医生应详细了解降糖药的情况。对于每一个患者都要进行快速指血血糖测定, 确定患者是否为低血糖,避免因为诊断失误而耽误患者及时的治疗。

3.5预防 ①应根据患者年龄、肝肾功能、有无并发症等选择适合患者的药物, 老年糖尿病患者, 应慎重选择磺脲类降糖药。②糖尿病患者尤其是有肝肾功能不全等并发症时, 降糖药物半衰期延长, 应据血糖高低调整药物, 血糖控制不必过分严格。③联合用药时, 要注意药物的相互作用, 了解其对降糖药物的作用有无增强或降低。④存在感染等诱因时, 要及时调整降糖药物用量。⑤加强对患者宣传教育, 告之低血糖的防治方法及危害性, 避免发生严重低血糖事件。防止因用药后未进食或进食量少, 擅自服药及随意加大药量而诱发低血糖。

综上所述, 快速指血血糖测定是避免低血糖症误诊最快速、有效又经济的方法, 同时要重视对糖尿病患者的血糖管理。

［1］ 叶任高, 陆再英.内科学 .第6版.北京:人民卫生出版社, 2004: 817.

［2］ 阮海林.低血糖昏迷误诊 21 例临床分析.中国医药指南, 2009, 7(8):67.

［3］ 李萍, 闫乐京.貌似急性脑血管病的低血糖反应16例分析.中华神经科杂志, 2000, 33(1):60-61.

［4］ 石建军, 李宝惠, 郑小军.意识障碍为表现的糖尿病并发低血糖30例分析.社区医学杂志, 2009, 7(15):67-68.

［5］ 朱禧星.现代糖尿病学.上海:复旦大学出版社, 2002:613.

［6］ 陈新谦, 金有豫, 汤光.新编药物学.北京:人民出版社, 2004:613.

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