前列腺增生合并组织学炎症患者临床及尿动力学特征分析

庞 然，高筱松，卢建新，李 理，杨志强

中国中医科学院广安门医院1.泌尿外科;2.病理科（北京100053）

良性前列腺增生（benign prostatic hyperplasia，BPH）是中老年男性常见疾病，其发病机制与上皮、间质细胞的增殖和细胞凋亡之间的失衡有关。有证据表明，组织学前列腺炎（histological prostatitis，HP）不仅对BPH的发病具有促进作用，而且还是BPH进展的重要危险因素[1-2]。目前对于合并HP的BPH患者的临床及尿动力学特征尚缺乏统一认识。本研究通过对2009年1月—2012月12月于我院确诊为BPH并接受经逆行尿道前列腺电切术（transurethral retrograde prostatectomy，TURP）治疗的189例患者的相关资料进行分析，探讨合并HP的BPH患者的临床及尿动力学特征。

1 资料与方法

1.1 临床资料 本组189例，年龄47～83岁，平均69岁。均经病史、国际前列腺症状评分(international prostate symptom score，IPSS)、指诊、盆腔超声和尿动力学检查，确诊为BPH，并经血、尿常规，前列腺特异性抗原（Prostate-Specific Antigen，PSA）等检查及国立卫生院慢性前列腺炎症状指数（NIH-Chronic Prostatitis Symptom Index,NIH-CPSI），除外前列腺癌、尿道狭窄、神经源性膀胱和临床前列腺炎。均否认既往前列腺手术史，住院期间接受TURP治疗，标本均进行病理诊断。

1.2 尿动力学检测 采用Duet Logic G2型尿动力检查仪（丹麦Medtronic公司），按照尿动力学技术规范操作。取半坐位，传感器体外置零。经尿道置入8 F三腔测压导管，经肛门置入单腔直肠测压导管。灭菌注射用水以中速（50 mL/min）行膀胱灌注，至最大膀胱容量后嘱其自主排尿，行压力流率同步检查。储尿期记录膀胱容量及稳定性，排尿期记录逼尿肌收缩力。储尿期发生的期向性逼尿肌不自主收缩波定义为逼尿肌过度活动。测量并排空膀胱残余尿后，设定牵引速度为2 cm/min，行尿道压力测定。

1.3 分组与比较 根据国际前列腺炎组织学分类诊断标准[3]将患者分为BPH合并HP组和单纯BPH组。根据1∶1比例对两组年龄、体重指数和前列腺体积进行匹配，设定最终入组人群。对各组IPSS评分、最大尿流率、最大膀胱容量、残余尿量、最大逼尿肌压力和最大尿道压力等尿动力学指标进行比较，同时对膀胱逼尿肌过度活动的发生率进行比较。

1.4 统计学处理 使用JMP统计软件包（SASInstitute,Cary,NC,USA）进行统计处理分析。计量资料以均值±标准差（±s）表示，组间比较应用两独立样本t检验。计数资料以例数（百分率）表示，组间比较应用χ2检验。以P＜0.05为显著性差异标准。

2 结果

189例中单纯BPH 38例（20.1%），BPH合并HP者151例（79.9%）。在匹配年龄、体重指数和前列腺体积后，每组38例。与单纯BPH组相比，BPH合并HP组具有更高的IPSS总分和IPSS储尿期评分（P＜0.05)，IPSS排尿期评分两组间无显著性差异。BPH合并HP组比单纯BPH组表现出相对较小的最大膀胱容量（P＜0.001)。对比单纯BPH组，BPH合并HP组具有相对较高的最大逼尿肌收缩力，但两组之间无显著性差异。见表1。BPH合并HP组中有15例（39.5%）出现逼尿肌过度活动，单纯BPH组中有6例（15.8%）出现逼尿肌过度活动（P＜0.05)。

3 讨论

前列腺增生可以伴发组织学前列腺炎，其检出率在不同的研究中存在一定的差异。REDUCE研究[4]通过对8224例BPH进行前列腺穿刺活检，发现78.4%的患者存在HP，其中绝大多数表现为轻度炎症。Edlin等[5]对385例前列腺穿刺及手术标本回顾发现，有61%BPH患者合并有组织学炎症。张祥华等[6]对530例前列腺手术标本分别采用北京大学泌尿外科研究所前列腺炎组织学诊断标准和国际前列腺炎组织学分类诊断标准进行病理观察，发现当采用泌尿外科研究所诊断标准时，BPH合并HP的检出率为39.2%，而当采用国际诊断标准时，其检出率为89.1%。本研究采用国际诊断标准，HP的检出率为79.9%，基本与国内外报道一致。

表1 两组患者基本信息及临床和尿动力学指标比较（n,±s）

表1 两组患者基本信息及临床和尿动力学指标比较（n,±s）

注：与单纯BPH组比较，a P＜0.05，b P＜0.01;IPSS-T：IPSS总分；IPSS-S：IPSS储尿期评分；IPSS-V：IPSS排尿期评分

P值n年龄（岁）BMI指数前列腺体积（mL）IPSS-T IPSS-S IPSS-V最大尿流率（mL/s）最大膀胱容量（mL）残余尿（mL)最大逼尿肌收缩力（cmH2O）最大尿道压（cmH2O）BPH合并HP组38 67±8 23.3±2.6 66.4±12.3 29.6± 1.3a 16.1± 2a、b 13.5±1.2 7.3±1.7 291.6±50a、b 35±16.7 101.9±24.6 57.9±14单纯BPH组38 68±8 22.9±2.8 66.9±11.7 28.7±2 14.8±2.1 13.9±0.9 7.6±1.3 336±58.4 31.8±14.9 91.6±23.9 56.1±11.9 0.55 0.48 0.86 0.021<0.01 0.11 0.35<0.001 0.38 0.066 0.56

对于BPH伴发HP的发生机制，目前尚未完全明了，可能的诱因包括细菌感染、尿液返流、饮食环境因素和雌激素作用等[7]。有证据表明，HP可以加重BPH临床症状，并导致疾病进展。Seyed等[8]通过对280例BPH回顾研究发现，HP能够加重膀胱出口梗阻并增加急性尿潴留的发生率。Roehrborn[9]通过总结了多项临床研究后发现，HP会增加BPH患者急性尿潴留和接受相关手术的风险。REDUCE研究结果显示，HP会造成患者IPSS评分的增加，无论是储尿期评分还是排尿期评分[4]。本研究结果显示，合并HP的BPH患者，表现为IPSS总分和储尿期评分的显著增加，但排尿期评分则与单纯BPH患者相似。本研究与REDUCE研究关于排尿期评分变化的差异，可能源于研究对象的不同。由于本研究中所有患者均符合手术适应症并接受了TURP治疗，说明其均具有较严重的梗阻症状。这可能是造成两组间排尿期评分相似的主要原因。

在尿动力学特征方面，本研究发现，BPH合并HP组患者具有偏低的最大膀胱容量和较高的膀胱逼尿肌过度活动的发生率。余凯远等[10]报道，BPH合并前列腺炎症程度与膀胱逼尿肌过度活动的发生率成正相关。其可能的发生机制是，一方面HP可以诱导α1受体亚型在膀胱逼尿肌和后尿道分布增加，从而导致了膀胱逼尿肌过度活动的发生[11]。另一方面，HP所导致的BPH疾病进展，会加重膀胱出口梗阻，从而造成膀胱逼尿肌胶原成分增加[12]，并通过新的神经通路激活C纤维[1,3]，从而造成膀胱逼尿肌过度活动。此外，HP对细胞骨架蛋白、钙离子通路、线粒体的结构和功能的影响，都诱导着膀胱逼尿肌过度活动的发生。

合并HP可能会加重BPH患者的储尿期症状，导致尿动力学中最大膀胱容量的降低和逼尿肌过度活动的发生。由于条件及样本量的限制，本研究仅局限于单一医疗机构，且未能对HP进行分级比较，导致研究结果存在一定的局限性。今后需开展多中心、前瞻性研究，并针对HP进行分层比较，以进一步探讨BPH合并HP的临床及尿动力学特征。

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