心肺复苏后的监测与治疗

刘树元，单 毅，林朱森，辛天宇

心肺复苏后的监测与治疗

刘树元，单 毅，林朱森，辛天宇

心脏骤停经复苏自主循环恢复后，机体仍面临着缺血再灌注损伤和全身炎症反应等一系列复杂的病理生理学问题，引起多脏器损伤。系统性的心脏骤停后管理和多学科联合的集束化治疗能改善病死率。这些措施包括密切监护与评估；早期血流动力学优化治疗以保证重要脏器灌注；积极的心血管系统监测，处理急性冠状动脉综合征和心律失常等；气道管理与呼吸支持，优化机械通气策略，控制性氧疗并避免过度通气；应用亚低温等预防脑损伤，积极控制癫痫；实施危重症管理方案等：以期提高神经学正常的出院存活率。

心脏骤停；自主循环恢复；亚低温

心脏骤停经复苏自主循环恢复（restoration of spontaneous circulation，ROSC）后，机体仍面临着一系列问题，缺血再灌注损伤和全身炎症反应导致血流动力学、神经学及代谢异常，引起组织细胞不同程度的功能损害或再灌注损伤，甚至发生多器官功能障碍综合征。ROSC后仍面临较高的病死率。随机对照临床试验证实，系统性的心脏骤停后管理和多学科联合的集束化治疗能改善病死率，提高存活患者的生活质量［1］。本文就心肺复苏后的监测与治疗相关进展进行综述。

1 早期血流动力学优化

ROSC后血流动力学不稳定十分普遍，表现为低血压、心律失常、低心排等，与病死率明显相关。血流动力学不稳定的原因至少与以下几个因素有关：①复苏后第一个24 h期间的顽固性低心排［2］；②缺血再灌注及电除颤都会导致短暂的心肌顿抑和功能障碍，可在ROSC后持续数小时［3］；③交感神经张力下降和代谢性酸中毒等原因导致的外周血管扩张。

1.1 血流动力学优化参数 早期血流动力学优化是一种恢复、维持全身氧输送与氧耗之间平衡的目标性治疗方法。ROSC后全身缺血再灌注反应及心肌功能障碍的许多特征和脓毒血症是相似的。可以假设严重脓毒症和脓毒性休克早期的血流动力学优化措施可以改善心脏骤停患者的预后，然而目前仅有一些小规模的临床试验证据支持，尚缺乏随机的、前瞻性的临床研究证实这些措施的益处。早期血流动力学优化的参数和目标至少应包括［4-5］：①平均动脉压（mean artery pressure，MAP），ROSC后最理想的MAP值尚不确定，研究认为ROSC后第一个2 h的MAP和神经系统预后相关，MAP在65～90 mm Hg（1 mm Hg＝0.133 kPa）时院外心搏骤停患者可获得良好的转归。②中心静脉压（central venous pressure，CVP），一般控制在8～12 cm H2O（1 cm H2O＝0.098 kPa）为宜，某些持续性病理状况可能导致CVP升高，如心力衰竭、肺水肿或肺循环阻力升高、收缩血管活性药物的使用、机械通气等，血流动力学优化治疗中CVP的动态变化更有意义。③中心静脉血氧饱和度（central venous blood oxygen satuation，ScvO2），组织氧供及氧耗平衡可以间接使用ScvO2指标来监测。ROSC后尽管经常存在组织氧供不足，但是ScvO2却有升高（静脉氧过多现象），这在心肺复苏过程中使用肾上腺素的患者身上常见，机制可能是微循环衰竭或线粒体衰竭导致组织氧利用受损。ROSC后ScvO2理想值目前尚无前瞻性试验确认，目前普遍把目标定在ScvO2≥0.70。应注意监测ScvO2的动态变化更有意义。④尿量与乳酸盐清除率，建议尿量一般维持在0.5 mL／（kg·h）以上；实施亚低温治疗时尿量应维持在1 mL／（kg·h）以上。乳酸盐清除率也是间接反映组织灌注及氧代谢平衡的指标，注意可能受惊厥、躁动、肝功能障碍及亚低温的影响。⑤血红蛋白与血细胞压积，血红蛋白理想值尚未确定，部分研究显示入院时血红蛋白水平与短期神经预后有关［6］，一般建议90～100 g／L，红细胞压积＞0.30。

1.2 血流动力学优化措施 早期血流动力学优化成功的关键在于尽早启动监护措施及积极的干预措施，并争取在出现异常状况的几个小时内达到血流动力学优化目标。血流动力学优化应把焦点放在优化前负荷、动脉血氧含量、心肌收缩与全身氧利用上。主要优化措施包括［7］：①严密的血流动力学监测，包括侵入性的监测以获取更精确的血流动力学参数。②评估心肌功能，在心脏骤停后的第一个24 h内进行超声心动图检查以评估心肌功能。③血管活性药物的使用，使用血管活性药物的目的主要是保证心输出量，尤其是保证大脑和心脏的灌注。④积极的液体管理，ROSC后系统性缺血与再灌注可能引起血管内血容量的不足，输入适当液体（有时可能还要包括输血）有助于改善血流动力学状况。应像管理血管活性药物一样，逐步调整液体量以使血压、心输出量、全身灌注都达到最佳。给予何种液体（晶体或胶体），证据尚不充分。⑤机械循环支持，虽然研究认为机械循环支持可以改善没有心脏骤停患者的血流动力学情况，但这并不意味着可以改善心脏骤停患者的预后。不推荐ROSC后血流动力学不稳定的患者常规使用机械循环支持。

2 心血管系统监测与治疗

2.1 急性冠状动脉综合征的处理 急性冠状动脉综合征是导致心脏骤停的最常见原因。ROSC后一旦有可能就要立即做12导联心电图和心肌标记物检测，以检查是否发生急性ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）。无论患者是否昏迷或者正在接受亚低温治疗，心电图表现为STEMI者，应立即进行冠状动脉造影或经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI），溶栓治疗为其替代方案。由于急性冠状动脉缺血的高发病率，即便患者没有STEMI，进行急诊冠状动脉造影术也是合理的，因为心电图没有ST段抬高并不能除外冠状动脉完全闭塞。研究认为，PCI无论是作为单独使用还是作为集束化治疗的一部分，都能显著改善心功能及神经学预后［8］。临床不能根据ROSC后的意识状态来判断患者是否能从早期介入治疗中受益，尽管ROSC后意识没有完全恢复的患者预后差一些，但仍旧能够从介入治疗中受益，存活下来且神经功能正常者是未行介入治疗患者的2倍。由急性心肌梗死导致的心脏骤停，使用亚低温治疗联合PCI是安全的［9］。

2.2 心律失常的处理 心脏骤停患者可以在初始复苏阶段使用抗心律失常药物如利多卡因或胺碘酮。现在还没有证据支持或反对是否要连续或预防性使用这些药物以预防ROSC后室性颤动的发生。必须严密的心电监护以便及时发现心律失常，并经常评估患者的症状和体征，包括通气、氧合、血压、意识水平和器官灌注不足的体征。临床常用“不稳定”和“症状性”来描述心律失常的严重程度。“不稳定”是指心律失常本身导致重要器官功能急剧受损或即将发生心脏骤停的状态，如急性意识状态改变、缺血性胸痛、急性心力衰竭、低血压或休克征象，应立即干预。对于不稳定性心动过缓的初始治疗是使用阿托品，如果心动过缓对阿托品无反应，需紧急经静脉临时起搏或经皮临时起搏。对于不稳定性心动过速，应立即实施电复律。症状性心律失常首选药物治疗。同时，应注意维持正常电解质浓度，低血钾常与室性心律失常相关，应谨慎地维持血钾浓度＞4 mmol／L和血镁浓度＞2 mmol／L。

3 气道管理与呼吸支持

心脏骤停ROSC后肺部功能障碍很常见。病因学包括因左室功能障碍导致的心源性肺水肿、炎症性非心源性肺水肿、感染、物理性损伤、严重肺不张或在心肺复苏期间误吸。以上因素常常导致局部通气与灌注的不协调，从而导致动脉血氧含量的减少。对严重的呼吸功能障碍的患者应考虑建立高级气道（如气管插管）与机械通气支持。对于气管插管的患者需要进行胸部X线检查及动脉血气分析。胸部X线可帮助确定气管内导管的正确位置及肺部浸润或水肿的情况，并能发现胸外按压的并发症（如骨折、气胸及胸腔积液）或肺炎。

3.1 机械通气 需要机械通气的患者应根据血氧饱和度、血气、分钟通气量和人-机协调情况调整机械通气参数。当患者处于休克状态时机械通气能减少呼吸做功，一旦患者恢复足够的自主呼吸能力，就应逐步降低支持的水平。当发生急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）时，应采用低潮气量通气，并使用呼气末正压（positive end-expiratory pressure，PEEP）［10］。目前没有证据推荐这类患者的通气策略与其他有急性肺损伤及ARDS危险的机械通气患者的通气方式有不同。患者维持6～8 mL／kg预测体质量的潮气量及吸气平台压≤30 cm H2O可以减少呼吸机相关性肺损伤。由于低潮气量（6～8 mL）通气的患者更易发生肺不张，应考虑使用PEEP及其他的“肺复张策略”程序。然而，最近有研究显示对于ARDS患者接受高或低PEEP治疗，两者间的出院率及存活率都没有显著差别［11］。

3.2 控制性氧疗 尽管ROSC后常伴低氧血症，但顽固性低氧血症并不是心脏骤停后死亡的常见方式。目前关于ROSC后最佳的吸入氧浓度（fraction of inspiration O2，FiO2）仍有争论。在再灌注期内，需要平衡高FiO2对全身氧供的益处和氧自由基产生增加所致的危害之间的关系。动物研究发现100%纯氧通气和大气氧浓度水平通气或调整吸氧浓度到脉搏血氧饱和度在0.94～0.96的通气相比，纯氧通气会增加大脑的脂质过氧化作用，增加代谢功能障碍，导致神经学的恶化；亦有研究提示对实施亚低温治疗的患者给予高FiO2会增加死亡风险［12］。一般认为ROSC后调整FiO2维持动脉血氧饱和度≥0.94是合理的。因此，一旦ROSC就应把FiO2调整到尽可能低，使动脉血氧饱和度≥0.94即可，既能确保有足够的氧供，又能避免氧中毒。

3.3 避免过度通气 患者在心脏骤停后可能会有明显的代谢性酸中毒，然而试图通过过度换气来使血pH达到正常的做法是错误的，研究发现过度通气可能有害。过度通气伴随着分钟通气量的增加，能影响二氧化碳分压（partial pressure of carbon dioxide，PaCO2），相应地也会影响到大脑血流。对于正常大脑，PaCO2每降低1 mm Hg，大脑血流大约减少2.5%～4.0%，心脏骤停后大脑血流对CO2仍然保持着类似的反应［13］。ROSC之初大脑有10～30 min的持续充血期，之后转入更长时间的低血流期。大脑在低血流期仍然面临血流（氧供）及氧耗失衡，在这个阶段的过度换气会导致低PaCO2，使脑血管收缩，加剧大脑缺血损伤。相反，通气不足伴有高碳酸血症可能会产生相反的影响。一项研究发现，维持正常水平的PaCO2和70 mm Hg的MAP可使大脑获得最理想的灌注［14］。过度通气也对全身血流产生有害影响，主要是由于过度通气会导致内源性PEEP的产生，进而对血流动力学产生不利影响。因此，在ROSC后要避免过度通气和低碳酸血症，尤其是对于低血压患者。应调整通气的频率及潮气量，以维持正常的PaCO2（40～45 mm Hg）或呼气末二氧化碳分压（35～40 mm Hg）。

4 ROSC后脑损伤

心脏骤停后脑组织损伤的机制是复杂的，到目前为止还缺乏充分的认识，亦尚未形成成套完整的理论体系。心脏骤停后脑损伤的原因至少包括脑血管自动调节受损、脑水肿、氧自由基形成、炎症反应过程中损伤性蛋白酶的瀑布效应、缺血后神经变性等机制，临床表现为昏迷、惊厥、肌阵挛、认知障碍、持续性植物状态与脑死亡等［15］。治疗方法包括早期血流动力学优化、亚低温、气道保护及机械通气、控制抽搐、控制性氧疗和支持治疗等。

4.1 神经保护药物的应用 ROSC后因缺血及再灌注触发的脑损伤可持续几个小时至数天，主要病理特点为神经变性。这段时间可能是神经保护的潜在治疗窗。然而，有限的临床试验数据都表明在心脏骤停后用神经保护药物并不能改善预后。硫喷妥钠、糖皮质激素、尼莫地平、利多氟嗪、地西泮、硫酸镁等药物并没有发现有神经保护的益处，泛癸利酮的效果也不明确［16］。

4.2 癫痫的处理 在ROSC后癫痫发作很普遍。ROSC后成人患者中癫痫、肌阵挛或两者同时发生的发生率为5%～15%，在ROSC后持续昏迷的患者中发生率为10%～40%［17］。目前公认长时间的、不经处理的癫痫对大脑有害，癫痫发作可使脑代谢增加3倍。对于ROSC后的昏迷患者，应尽快进行脑电图检查或持续脑电监测以便及时发现和诊断癫痫。心脏骤停后脑电监测诊断的癫痫发生率可能高于有临床表现的癫痫发作，因为一部分癫痫并不会很明显地表现出来。ROSC后癫痫发作应尽快处理，苯二氮卓类（地西泮）、苯妥英钠、丙戊酸钠、丙泊酚或巴比妥酸盐是迅速而有效的药物。氯硝西泮是最有效的抗肌阵挛药物，丙戊酸钠和左乙拉西坦可能也有效。然而研究认为，抗惊厥药物如硫喷妥钠、单用地西泮或镁剂，或者两者联用并不能改善存活者的神经学预后［18］。

5 体温管理

5.1 亚低温治疗 研究已证实，亚低温治疗能够改善心脏骤停患者的生存率和神经学预后。然而当前对于亚低温治疗的应用指征、应用群体、开始时间、治疗持续时间、诱导和维持亚低温的方法以及低温以后的复温等问题尚无一致的意见。心脏骤停动物模型研究显示，ROSC后10～20 min内达到短期（≤1 h）的亚低温能产生有益的效应，而这个效应在亚低温延迟实施时就会消失。另外一个对986例心脏骤停ROSC后昏迷患者的研究显示，亚低温治疗的起始时间及达到目标体温所需的时间与改善神经学预后并不相关［19］。多数研究者认为，亚低温治疗需要将中心体温在短时间内降至32～34℃［20-21］，并维持至少12 h并尽可能＞24 h。目前大多数的成人患者亚低温病例报道都是24 h，尚缺乏对成人实施更长时间的亚低温治疗对预后影响的临床研究，但对于新生儿使用超过72 h的亚低温治疗是安全的。诱导亚低温的方法有多种，包括冰帽、冰毯、冰袋、注射冰盐水等，这些方法都易行且有效，但尚未证实哪一种方法最好。理论上，快速输注液体可能会对心肺产生不利影响，但研究显示30 mL／kg的0.9%的冰盐水或乳酸林格液静脉注射降温是安全的［22］。实施亚低温治疗过程中应监测患者的中心体温，包括食道体温计、膀胱导管（有尿患者）或放置肺动脉导管持续监测患者的中心体温。而腋窝或口腔温度对监测中心体温并不可靠［23］，直肠温度和无尿患者膀胱温度与大脑或中心体温也不同。亚低温治疗的并发症包括凝血障碍、心律失常、高血糖等，尤其是在体温过低时更易发生。应在降温前先控制好所有的活动性出血。另外，对于亚低温治疗的患者感染和脓毒症发生的风险可能也会增加［24］，延长亚低温时间会降低免疫功能。

5.2 体温过高 ROSC后患者体温升高不利于大脑的恢复，部分研究认为较低的存活率和发热≥37.6℃相关［25］。ROSC后发热的机制往往与炎症因子激活有关，这和脓毒症的病理生理过程类似。患者在亚低温治疗复温后也可能会出现体温增高，这种延迟性的体温过高也应识别和治疗。因此，ROSC后应密切监测患者的中心体温，并采取措施避免体温过高。目前尚缺乏关于ROSC后采用退热药物或降温技术控制体温与不进行体温干预的随机对照研究。

6 危重症治疗

ROSC患者多存在多器官缺血性损伤及微循环功能障碍，出现类似全身炎症反应的表现，这与脓毒症的病理生理过程是相似的［26］。治疗脓毒症或其他危重病的方案对心脏骤停患者也是有益的，2010年心肺复苏指南建议对心脏骤停后的患者实施类似方案。除了上述积极液体管理、血管活性药物使用、早期目标治疗外，还包括血糖控制、激素的使用及其他危重症管理的内容。

6.1 血糖控制 心脏骤停后患者易发生高血糖等代谢异常。研究认为血糖升高水平和病死率增加及较差的预后相关［27］。对这些患者应密切监测血糖浓度，并注射胰岛素控制高血糖。心脏骤停后最佳的血糖浓度范围及血糖干预策略尚不明确。多个关于血糖控制的临床试验结果相似，强化血糖控制更加容易导致严重低血糖（血糖水平≤2.2 mmol／L）的发生［28］。因此，对ROSC成人患者应该考虑适度控制血糖（8～10 mmol／L）的目标策略。较低范围（4.4～6.1 mmol／L）的血糖是不可取的，这会增加发生低血糖的危险性［7］。

6.2 甾体类糖皮质激素 糖皮质激素在机体严重应激状态下会产生重要的生理学效应，包括维持血管紧张度和毛细血管通透性。ROSC后，与机体代谢需求相比，肾上腺皮质功能存在相对不全，且肾上腺皮质功能相对不全与高病死率相关［29］。目前尚缺乏关于人类在ROSC后使用糖皮质激素的随机对照研究，还缺乏有效证据证实使用皮质醇治疗能提高远期的预后。因此，在ROSC后不推荐常规使用类固醇［7］。

6.3 血液滤过 血液滤过已经成为调节心脏骤停后缺血再灌注损伤体液免疫的一种方法。一项随机对照研究报道血滤对6个月存活率没有影响［30］。仍需进一步研究对于心脏骤停后患者进行血液滤过治疗是否能改善预后。

综上所述，ROSC后机体仍面临复杂的病理生理改变，心脏骤停后的综合治疗需要多学科协同，包括急救与危重病学、心脏学、神经学及其他学科。如有条件应尽快将患者转移到合适的危重症监护室密切监护、动态评估和加强治疗。ROSC后早期死因主要是血流动力学不稳定，晚期死因主要是多脏器功能衰竭及脑损伤。因此，早期应把重心放在血流动力学优化上，以保证重要脏器灌注，恢复代谢稳定；同时，积极进行脏器功能评估与支持，减少继发性脏器损伤，尤其是脑损伤：以期提高神经学正常的出院存活率。

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M onitoring and treatment after cardiopulmonary resuscitation

LIU Shuyuan，SHAN Yi，LIN Zhusen，XIN Tianyu
（Department of Emergency，Navy General Hospital，Beijing 100048，China）

With the restoration of spontaneous circulation after cardiopulmonary resuscitation（CPR），the patients with cardiac arrest were still faced with complicated pathophysiologic problems，such as systemic Ischemia／reperfusion response and inflammatory response.It had been showed that the mortality could be improved by bundle treatments involved multidiscipline after CPR.These measures were included：closely monitoring and evaluation，early hemodynamic optimization，treatment of acute coronary syndrome and arrhythmia，airway management and breath support with mechanical ventilation，controlled oxygenation，avoiding of excessive ventilation，therapeutic hypothermia，seizure control and prevention，and management strategies used in critically ill.

Cardiac arrest；Restoration of spontaneous circulation；Mild hypothermia

R459.7

A

2095-3097（2014）01-0054-05

10.3969／j.issn.2095-3097.2014.01.013

2013-12-22 本文编辑：徐海琴）

100048北京，海军总医院急救部（刘树元，单 毅，林朱森，辛天宇）