79例急性心梗后低血压原因分析

邹克勇

79例急性心梗后低血压原因分析

邹克勇

目的 讨探急性心肌梗死后患者产生低血压的原因，为临床提供经验。方法 共收集患者79例，前瞻性观察病情，记录临床资料并对结果进行分析。结果 急性心肌梗死后低血压小部分为泵衰竭、右室梗死等引起，尚有多种原因导致的血容量不足、合并锁骨下动脉狭窄、既往即存在低血压、药物影响、严重的心律失常等多种合并因素。结论 对急性心肌梗死后低血压应全面考虑，采取有针对性措施，不能全部归咎为泵衰竭。

急性心肌梗死；低血压；心源性休克

心源性休克主要表现为低血压，是因心脏功能极度降低，使得心输出量骤然减少且不能满足供给需求而引起急性周围循环系统发生衰竭的综合征[1]，多数由急性心肌梗死引起，病死率极高。心梗后血压低是个危险信号，但不能等同于心源性休克，及时发现可逆因素对治疗有着重大意义。为此选择2011年1月至2013年1月在我院治疗的79例患者，分析其临床资料，现报道如下。

1 对象与方法

1.1 研究对象 男性43例，女性36例，年龄33～83（60.5±6.2）岁。ST段抬高心梗 45例，非ST段心梗34例，前壁12例，前间壁12例，广泛前壁1例，下壁11例，后壁6例，侧壁3例。其中前间壁+下壁2例、下后壁3例、合并右室1例。既往合并高血压35例、糖尿病19例、血脂异常44例、慢支病史12例、腰椎间盘突出症5例。

1.2 入选标准 诊断为急性心肌梗死合并血压≤90/60 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）者。急性心梗诊断标准参照2010年中华医学会急性心肌梗死诊断和治疗指南。

1.3 排除标准 起病前因各种心脏病引起的慢性充血性心力衰竭患者，非心源性休克患者，合并严重瓣膜病者。

1.4 治疗 全部患者按照急性心肌梗死常规卧床、吸氧，给予抗血小板、抗凝、调脂等治疗，并注意对症支持。病情稳定后选择性行冠脉造影，必要时考虑支架置入术。所有低血压者多巴胺以微量泵泵入，必要时给予多巴酚丁胺、去甲肾上腺素泵入，维持血压在90/60 mm Hg以上，开始时可首次给予多巴胺5～10 mg静脉注射。心率过慢可适当给予阿托品、异丙肾上腺素等，不能纠正时行临时起搏器置入。有溶栓适应证者行溶栓治疗。

2 结果

泵功能不全（心脏彩超EF≤50%）27例，心源性休克2例；硝酸酯制剂、利尿剂、ACEI、β受体阻滞剂、吗啡等药物影响15例；各种原因导致的低血容量11例；发现锁骨下动脉狭窄2例，双上肢血压不对称；体位性低血压2例；考虑既往即呈低血压状态2例；长时间小剂量多巴胺使用过度利尿引起4例；心律失常影响11例，其中快速房颤5例、严重窦性心动过缓2例、Ⅲ度房室传导阻滞1例、频发早搏2例、阵发性室上速1例；心包积液2例，其中1例心包压塞；乳头肌功能不全1例；原因不明2例。全部患者均未使用IABP，院内死亡1例，放弃治疗3例（均于1周内死亡），均存在泵衰竭，其中2例未来得及行心脏彩超检查。溶栓治疗2例，无急诊PCI者。

3 讨论

心梗后低血压常见，最严重的是泵衰竭导致的心源性休克，治疗非常困难，因此首先要判定是否存在非泵功能原因引起的低血压，不能轻率定义为心源性休克。本组研究中泵功能不全者仅占34.2%，心源性休克者更为少见，多数为非泵功能原因引起的低血压。

心梗后低血压除了大面积心肌坏死、右室心梗、合并严重瓣膜病等因素外，可能原因主要有：①各种心律失常。其中新发房颤比较常见，急性心梗时需及时纠正，至少控制心室率。少见情况合并阵发性室上速，需及时终止。频发早搏对血压也有一定影响。有研究[2]发现，急性心肌梗死合并右束支传导阻滞往往是大面积心肌梗死表现，心功能受损严重。②药物影响。心梗后常用的硝酸酯制剂、利尿剂、ACEI、β受体阻滞剂、吗啡、胺碘酮等均对血压有一定影响，特别是合用时影响更大。有人对药物特别敏感，其中一例给予3 mg吗啡皮下注射后血压由110/60 mm Hg突然降低至75/30 mm Hg，经处理后血压一直稳定。③血容量不足。心梗后进食差，合并呕吐、出汗、通便等均导致血容量不足，部分患者合并感染皮肤蒸发增加，特别是使用退热药物后更容易发生，加之常规限制入量从而导致血压下降，应引起重视。尚有合并应激性消化道出血原因。④合并锁骨下动脉狭窄。其实并非真正低血压，而是双侧血压不对称，关键是及时发现。⑤体位性低血压。有研究报告65岁以上人群患病率约为24%，而75岁以上者可达30%[3]。餐后低血压是与其不同但有可能有相似病理基础的一种疾病，是心血管事件、脑卒中、死亡的独立危险因素。餐后收缩压下降的幅度和病死率间存在量效关系[4]，为多种因素综合作用所致，提高对其的认识可改善老年人的生活质量，减少跌倒、外伤和避免一些不必要的检查[5]。⑥多巴胺的利尿作用。小剂量多巴胺有利尿作用。我们发现3例患者，由于连续使用小剂量多巴胺，每日尿量维持在5000 ml左右，最后果断停掉后尿量减少，血压回升。这也是血容量不足的一种表现。⑦心梗再灌注发生低血压，主要原因为：再灌注后迷走神经反射引起外周血管扩张，有效循环血容量相对减少[6]，以及再灌注后出现心肌顿抑、微血管和内皮损伤，以及不可逆的细胞损伤或坏死,导致心肌损伤、无复流的发生等[7]。特别是糖尿病患者急性心梗急诊PCI后与非糖尿病者相比有较高的心力衰竭发生率[8]。⑧注意排除既往就存在低血压者。本研究中发现2例，心脏功能基本正常，停用升压药后并无组织灌注不足表现，如果有明确病史则容易诊断。⑨心包积液（特别是心脏压塞时）、乳头肌功能不全明显影响血压，重点在于及时发现。⑩原因不明。我们尚发现2例均为比较瘦弱的女性患者，均为非ST抬高心梗，使用多巴胺近1个月，经加强营养、强化床上肢体活动，密切观察情况下逐渐停用多巴胺后血压逐渐正常。

心梗后低血压患者查明原因后纠正某些可逆因素，避免多巴胺、多巴酚丁胺等血管活性药物应用，可减少心律失常等心脏毒副作用发生，降低费用，减少不必要的担忧，应引起临床的充分重视。

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The analysis of the causes in 79 patients with hypotension after acute myocardial infarction

ZOU Ke-yong.Department of Cardiology，Nanshi Affiliated Hospital of Henan University，Nanyang 473000，China

Objective To explore the causes of hypotension after acute myocardial infarction for better clinical management.Methods Clinical datas of 79 patients were given a prospective observational study and analysis.Results After acute myocardial infarction，small part of causes of hypotension were due to pump failure and right ventricular infarction，there are many reasons leading to hypotension，such as insufficient blood volume,subclavian artery stenosis，history of hypotension，drug effects，severe arrhythmia and other complicating factors.Conclusion Comprehensive consideration and targeted measures should be taken on hypotension after acute myocardial infarction

Acute myocardial infarction；Hypotension；Cardiac shock

473000 河南省，河南省南阳市南石医院心内科

10.3969/j.issn.1672－5301.2014.03.014

R542.2+2

A

1672-5301（2014）03-0238－02

2013-12-30）