眼科医生的整体观

陈斐斐

眼科医生最大的弊病是“超级近视眼”。诊疗思维仅仅聚焦关注于患者眼部,与全身疾病相关的细节统统忽略不计。进而导致眼科医生管中窥豹,井底之蛙,片面的看问题不可避免使诊疗过程进入瓶颈阶段。现代社会多元化的生活方式,电子终端使用频率加大,致使现代人所患疾病复杂化,跨科化。每个专科医生面对疑难病例,丰富的专业知识无疑是必备的,同时还应意识到掌握与本科相关联的跨学科知识也是不容忽视的。当然眼科亦包含其中。眼科是专业化相当强的科室,当代社会人们无限制地使用目力,导致疑难眼病发病逐年上升。面对疑难眼病,究竟我们要采取什么样的措施来应对当前形势？难道真的束手无策吗？开阔视野,放眼于全身,将眼睛局部和全身关联起来,实现眼科与它科合作,从而推进我们的诊疗水平进步。本人在眼科临床工作中,深切体会到全科理念对于眼科疾病诊疗的重要性。

病例1:杨某,女,30岁

主诉:双眼视力下降1年

现病史:患者于去年6月20日无诱因突然视力下降,当时无眼痛,转动痛,曾于当地医院就诊,诊断为“视神经萎缩”,予以营养神经药物治疗。今年5月下旬就诊于我科门诊。

眼科一般检查:VOD 0.25 VOS 0.5 双眼前节未见异常。RAPD(+),小瞳孔下检查眼底,双眼视盘边界清,色苍白,黄斑中心凹反光未见,各象限网膜未见明显出血及渗出。

视野:双眼下方视野对称性视野缺损

VEP:右眼PVEP100波小方格振幅正常,潜伏期延长。

左眼PVEP100波无明显波形。

FFA:右眼 造影早期视盘颞上方小片低荧光,晚期荧光着染,网膜血管充盈时间正常,晚期无荧光渗漏。早期后极部网膜散在高荧光点,黄斑区未见异常荧光。

左眼后极部网膜散在高荧光点,晚期无荧光渗漏。视盘晚期荧光着染,黄斑未见异常荧光。

造影诊断:视神经病变

依据病史、眼底血管荧光造影、VEP及视野,大概多数眼科医生会将疑点局限于视神经层面上。当时我们要求患者做以下实验室检查:血常规,空腹血糖,餐后2小时血糖。主要考虑到通过有针对性的实验室检查明确引起视神经病变的罪魁祸首是什么?检验结果出人意料。患者空腹血糖达24.8mmol/l,餐后2小时血糖达29mol/L。至此患者诊断已经相当明确。糖尿病引起视神经病变。治疗为全身控制血糖为主,辅以眼科治疗视神经病变。患者是一个正处于哺乳期的育龄妇女,对称性的下方视野缺损,造影中视盘晚期的荧光渗漏…种种因素容易使医者切入视神经这一层面而忽视FFA表现的网膜散在点状高荧光的糖尿病视网膜病变特征。如果我们无限放大诊断思维,将所观察到极易忽略的细节关联到全身其他系统,那么我们的诊疗过程将会“柳暗花明又一村”。

病例2:患者,男,37岁

就医经过:今年4月8日无明显诱因恶心呕吐就诊于当地医院,当时予以治疗(不详),10日突然出现视力下降伴头痛,眼痛、转动痛不明显,就诊于当地医院,诊断为“视神经网膜炎”,予以甲强龙500mg 冲击5天后改为口服醋酸泼尼松,视力有所提高,出院后由于口服激素后恶心呕吐故停用,此后视力再度下降,眶周疼痛,27日就诊于我院,经详细检查收入院治疗。

神经内科治疗:收入眼科后,因为患者出现意识模糊,恶心呕吐,血压一度高达200/130mmHg,于是转入我院神经内科进一步治疗。转科后患者曾出现3次肢体抽搐,经及时、有效的抢救,患者全身情况逐渐恢复稳定。

眼科专科检查 VOD 0.6 VOS 1.0

双眼前节未见异常。眼底视盘边界不清,后极部网膜可见黄白色渗出物及出血。其余象限未见异常。

视野检查:双眼生理盲点扩大

VEP 右眼PVEP100波大中方格潜伏期正常,振幅下降。小方格潜伏期振幅正常。左眼PVEP100波大方格潜伏期正常,振幅下降,中小方格潜伏期振幅正常。FFA 造影早期视盘呈高荧光,边界模糊,视盘周围点状高荧光及片状无灌注区,乳斑区脉络膜呈斑驳样低荧光,随造影时间延长,视盘荧光渗漏明显,范围扩大,乳斑区脉络膜呈高低不等荧光斑片,视盘周围血管荧光渗漏。

免疫相关检查

血沉、C反应蛋白、抗核抗体、抗双链DNA、类风湿因子、ANCA、补体C3、C4、等均为阴性

头颅、眼眶MRI平扫+增强结果显示:脑实质及脑干多发异常信号灶,考虑血管炎的可能性大,不排除其它结缔组织病。

诊断 1.脑膜脑炎 2.高血压危象 3.视网膜血管炎

治疗 1.降低颅内压,控制癫痫症状发作 2.激素及免疫抑制剂冲击疗法

视网膜血管炎是一大类累及视网膜血管的炎症性疾病。发病原因与自身免疫系统功能障碍有关,一般认为它是小血管炎病变所致。原发性小血管炎累及多个器官,眼部只是其中之一。疾病表现依所累及器官不同而有不同。眼科医生在治疗该病时需要在内科医生指导下运用激素及免疫抑制剂冲击。

病例3 陆某,男,40岁

主诉:患者双眼视力下降十余年

现病史:十余年以来,患者自诉视力持续缓慢下降,未经过诊治。

既往史:否认有其他特殊病史。

过敏史:无

眼科专业检查 VOD光感/20cm VOS手动/20cm

眼前节未见异常;眼底检查所见双眼视盘边界清,色苍白。各象限网膜均未见明显渗出及出血。

为进一步查清病因,我们要求患者行(头颅+眼眶)MRI 平扫+增强以及Lebar氏遗传眼病遗传因子筛查。MRI 结果显示:患者额叶、顶叶皮质下白质小缺血灶。脑萎缩改变。Lebar氏遗传因子筛查结果阴性。此后我科请神经内科会诊,在询问病史以及审阅MRI 片子后,要求患者做艾滋、梅毒筛查。报告结果显示 梅毒筛查(+)进一步做快速反应血浆滴度检查。结果阳性。最后诊断为神经性梅毒引起视神经萎缩。予以驱梅治疗。

视神经萎缩依据症状、体征、视野、VEP等容易诊断。诊断明确后,查找病因成为关键所在。引起本病的病因很多,常见视神经病变的晚期眼底变化,也见于全身疾病引起的视神经萎缩,譬如糖尿病等,涉及多个学科。需要多科合作,才能将诊断顺利进行。

上述病例证明眼科与其他科并非对立关系,而是互补关系。对眼科医生来说,眼科相关的专业知识是核心,但面对疑难眼病患者,仅仅从单一的眼科着手,是个比较危险的事情,它无形中禁锢了我们的思维,误导我们仅从眼科这一狭窄层面考虑问题,摆脱束缚弥补思维的不足则一定要加强多科合作,分享资源,更新我们的诊疗体验,共同探索问题的难点。想要更深一层地看问题必定要与内科等建立更加紧密的联系,实现多科合作,这本身便是推动眼科发展的动力。 将这种互动机制纳入眼科医疗工作中,使之成为工作中极为重要的环节,这将是未来眼科发展的第一入口,将为眼科带来新的革命。但现在,多数眼科诊疗过程中未能理想的实现这一点。推进这项工作需要循序渐进,需要双方频繁的学术交流与学习,相信加以时日,必定可以建立成熟的多科互动合作的医疗模式。(附有图片)

病例2 FFA照片

杨菊兰 FFA