王 玲 刘金鹏
(天津医科大学静海临床学院神经内科 天津 301600)
随着对急性脑梗死研究的深入,细胞因子介导的免疫损伤成为了近年来研究关注的热点。包括白介素6(IL-6)在内的血清细胞因子主要参与炎症反应,而炎症反应正是脑梗死发病的危险因素之一,并伴随在脑梗死病程的发展和治疗中[1]。我院以2011年1月~2012年7月间收治的80例脑梗死患者为研究对象,就IL-6在早期诊断脑梗死及预测患者病情中的作用进行研究,报告如下。
1.1 一般资料 80例脑梗死患者中男48例,女32例,平均(68.35±12.57)岁。要求所有患者均为首次发病,经MRI或CT等影像学检查确认为脑梗死。所有患者出现症状24小时内进入研究队列,并抽血静脉血化验血清中相关细胞因子的含量。以患者进入研究队列时血清IL-6含量为标准,分为高IL-6组及低IL-6组。要求所有患者无免疫学疾病,无肝肺等器官严重疾病,发病前半年内无严重感染史。两组患者在性别及年龄构成方面并未见显著差异,组间具有可比性。
1.2 研究方法 采集静脉血测量白介素6、肿瘤坏死因子α及白介素2R。根据入院时患者头颅CT或MRI表现,使用Imagepro plus软件测量患者脑梗死面积。在患者发病后6周时,采用改良Rankin量表对患者的神经功能恢复情况进行评分。
1.3 统计学处理 所有数据经Epidata双向核查输入计算机,使用SPSS 17.0进行统计分析,计量资料以s表示,组间比较用t检验,P<0.05有统计学意义(α=0.05)。
2.1 两组患者病情及预后的比较 高IL-6组脑梗死面积和神经功能恢复情况皆严重于低IL-6组,其差异有统计学意义(P <0.05),见表 1。
表1 两组患者梗死面积及改良Rankin评分比较(s)
表1 两组患者梗死面积及改良Rankin评分比较(s)
量表评分高IL-6组组别 脑梗死面积(mm2)改良Rankin<0.05 <0.05 285.67±54.36 5.23±1.58低IL-6组 196.46±42.87 2.38±1.63 t 3.649 4.196 P
表2 研究开始时两组患者各细胞因子水平间的差异(s)
表2 研究开始时两组患者各细胞因子水平间的差异(s)
组别 TNF-α(pg/mL)IL-2R(U/mL)>0.05 >0.05 18.36±5.87 713.67±83.76低IL-6组 16.80±5.21 714.36±94.32 t 0.079 0.056 P高IL-6组
2.2 两组患者各细胞因子水平间的差异 实验开始时即对两组患者炎症相关的细胞主要细胞因子水平进行了测定。研究结果发现,高IL-6组TNF-α和IL-2R水平与低IL-6组未见显著差异(P>0.05),两组间NF-α和IL-2R的水平相当,见表2。
目前针对脑梗死的病理学研究认为,梗死后脑组织的损伤主要是由于缺血再灌注损伤,而炎症反应时其中重要的损伤机制[2]。同时有报道称,IL-6可以作为一个具有预测性的指标来判断机体内炎症水平,作为炎症介质和反应的前瞻性标志物[3]。本文选取IL-6作为研究对象和分组依据,也是试图通过利用IL-6在炎症反应中的前瞻性,达到早期评估患者病情、及早做出预后判断的目的,也便能更有针对性的对患者进行治疗。
本研究结果显示,在确认患者进入研究队列后立即对两组患者的脑梗死面积进行比较,并在治疗后6周对患者的神经功能恢复情况进行比较,高IL-6组脑梗死面积较低IL-6组大,高IL-6组治疗6周后神经功能恢复情况较IL-6组差,其差异有统计学意义(P<0.05)。这说明IL-6在脑梗死病程中是有评估病情和判断预后作用的。高IL-6水平往往提示患者病情严重和预后不良。同时,为说明其他细胞因子是否具有IL-6相同的预测能力,我们在实验开始时即对两组患者炎症相关的细胞主要细胞因子水平进行了测定。研究结果发现,高IL-6组TNF-α和IL-2R水平与低IL-6组未见显著差异(P>0.05),两组间TNF-α和IL-2R的水平相当,这说明其他的细胞因子缺乏IL-6这种特异性,在本研究中未能起到提示病情和判断预后的作用。当然,由于本文所涉及研究对象较少,TNF-α和IL-2R等细胞因子是否在脑梗死的其他病情和预后指标方面有作用,尚有待进一步的研究。
[1]裴 路,曹潇方,张瑞敏,等.脑梗死伴牙周炎患者CRP、IL-6和sICAM-1水平检测的研究[J].实用口腔医学杂志,2011,27(4):508
[2]郜 旭,吴秀萍,田 旻,等.短暂性脑缺血发作后急性脑梗死患者白细胞介素-6水平的变化及临床价值[J].中国急救医学,2011,31(8):694
[3]李 猛.脑梗死患者血清脂联素、白介素-6与颈动脉内中膜厚度相关性研究[J].重庆医科大学学报,2012,37(5):465