阿托伐他汀联合依那普利对高血压合并左心室肥厚患者心电图的逆转作用

余雅婷 谭洁英

1.广东省江门市新会区第二人民医院药剂科，广东江门529100；2.广东省江门市新会区人民医院药剂科，广东江门529100

高血压作是我国常见内科病，近年来发病率显著增加，加之该病病程较长，治疗较为困难，给患者带来较多不便，严重影响患者生活质量[1-4]。他汀类药物是近年来常见的降脂类药物，可逆转左室肥厚。为进一步探讨高血压合并左室肥厚的治疗方法，为高血压的药物治疗提供参考，本研究选择阿托伐他汀联合依那普利治疗高血压合并左心室肥厚患者，报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2011年1月～2012年12月本院和周边医院收治的高血压合并左心室肥厚患者200例，均符合第7版《内科学》高血压诊断标准[5]。所有入组患者治疗前均未服用相关的降压药物，心电图检查均显示患者伴有不同程度的左心室肥厚。排除继发性高血压病、肝肾疾病、糖尿病、其他心血管疾病及不配合治疗者。200例患者中，男103例，女97 例，年龄38～70 岁，平均（56.0±10.2）岁，病程 1～8 年，平均（6.7±2.1）年。全部患者随机分为两组，每组100例，两组年龄、性别等一般资料差异无统计学意义（P>0.05）。

1.2 方法

对照组给予依那普利10 mg/d，观察组在对照组基础上给予阿托伐他汀20 mg/d，两组均维持治疗6个月。

1.3 观察指标

于治疗前、治疗后6个月观察患者血压改变情况，超声心动图检查患者左室质量指数（LVMI）、室间隔厚度（LVSTD）、左心室后壁厚度（LVPW）、舒张期左室内径（LVDD）、左室射血分数（LVEF）、二尖瓣E/A峰速度比值。

1.4 统计学方法

采用SPSS 15.0统计学软件，计量资料数据以均数±标准差（±s）表示，组间比较采用LSD-t检验，计数资料以百分率表示，组间比较采用χ2检验，以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前后血压水平的比较

治疗前两组血压差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗6个月后，两组患者血压均较治疗前降低（P＜0.05），且观察组血压低于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）（表1）。

2.2 两组治疗前后左室结构及泵血功能的比较

治 疗前两 组 LVMI、LVSTD、LVPW、LVDD、LVEF、E/A比较，差异无统计学意义（P＞0.05）；治疗后两组 LVMI、LVPW、LVSTD均较治疗前降低，且观察组明显低于对照组（P＜0.05）；两组E/A均较治疗前升高（P＜0.05），且观察组高于对照组（P＜0.05）（表 2）。

表1 两组治疗前后血压水平的比较（mm Hg，±s）

表1 两组治疗前后血压水平的比较（mm Hg，±s）

与同组治疗前比较，*P<0.05；与对照组治疗后6个月比较，#P<0.05

组别 收缩压 舒张压观察组治疗前治疗后6个月对照组治疗前治疗后6个月155.0±10.3 120.3±12.4*#95.2±8.9 78.4±5.4*#154.5±11.7 132.4±10.8*95.3±6.9 84.7±5.8*

表2 治疗前后两组间左室结构及泵血功能的比较（±s）

表2 治疗前后两组间左室结构及泵血功能的比较（±s）

与同组治疗前比较，*P<0.05；与对照组治疗后6个月比较，*P<0.05；

组别 LVMI（g/m2） LVDD（mm） LVPW（mm） LVSTD（mm） E/A LVEF（%）观察组治疗前治疗后6个月对照组治疗前治疗后6个月153.1±12.4 121.3±15.8*#154.3±16.4 138.0±13.9*68.2±10.0 57.0±12.6 67.0±11.4 58.1±10.8 14.0±2.6 10.0±2.2*#13.8±2.7 12.1±2.1*13.1±1.2 10.3±1.7*#12.9±1.4 11.6±1.0*0.82±0.07 1.20±0.01*#0.78±0.03 1.15±0.04*61±2 61±3 60±4 61±1

3 讨论

左室肥厚是高血压最常见的并发症，目前其发病机制尚无统一定论[6-7]。研究认为，血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）在高血压左室心肌肥厚间质纤维化中有重要作用。AngⅡ具有生长因子样作用，可刺激心肌细胞肥大及心脏成纤维细胞的增殖，明显增高心脏成纤维细胞浓度及其活性[8]。另有研究报道[9]，AngⅡ在压力依赖性心肌肥厚发病中起重要作用，AngⅡ、醛固酮及血浆肾素等活性物质可介导心肌纤维化的形成。而血管紧张素转化酶抑制剂及AngⅡ受体阻断剂通过干预分泌调节机制，可打乱并阻断AngⅡ的作用过程，降低心肌肥厚间质纤维化程度，改善心室功能[10-11]。而他汀类药物不仅可以调节血脂，还可阻滞细胞周期进展，抑制血管平滑肌细胞的增殖，预防血栓。

本研究结果显示，治疗6个月后，两组患者血压水平、LVMI、LVPW、LVSTD 均较治疗前降低（P＜0.05），且观察组低于对照组（P<0.05）；两组 E/A 均较治疗前升高（P＜0.05），且观察组高于对照组（P＜0.05）。提示阿托伐他汀联合依那普利可明显逆转高血压合并左心室肥厚患者心电图及左心室肥厚，效果较为满意。依那普利作为血管紧张素转换酶抑制剂，可抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统，有效抑制心肌细胞的增生，促进心室的重塑，而阿托伐他汀可通过降低AngⅡ受体水平、减弱血管紧张素转换酶活性，降低患者血压。两者合用，在抑制血管紧张素Ⅱ作用的同时，可减少并发症。

综上所述，阿托伐他汀联合依那普利可较好地逆转高血压合并左心室肥厚患者心电图和左心室肥厚，值得临床广泛推广。

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