高同型半胱氨酸血症在脑血管性痴呆中的临床意义分析

陈勇

血管性痴呆是老年患者常见疾病类型, 但其发病机制尚不明确。研究表明, 高同型半胱氨酸血症是脑梗死等脑血管疾病的独立危险因素, 在脑梗死等脑血管病的发病机制中其一定作用。本文选择信宜市人民医院血管性痴呆患者, 观察同型半胱氨酸水平在血管性痴呆患者中的水平及其意义。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择本院2009年8月至2012年8月脑血管痴呆患者共60例, 作为痴呆组, 其中男32例, 女28例,年龄最小为48岁, 最大为75岁, 平均年龄为(64.7±5.4)岁。上述患者诊断均符合血管性痴呆诊断标准, 同时排除糖尿病患者、精神疾病患者、器质性病变导致痴呆患者。上述患者均根据简易智能精神状态量表进行评定, 根据评分情况分为轻度认知缺损、中度认知缺损和重度认知缺损。本组60例患者中, 轻度痴呆患者共19例, 中度痴呆患者32例, 重度痴呆患者9例。同时选择同期到我院体检的健康者共40例,作为对照组, 其中男22例, 女18例, 年龄最小为49岁, 最大为74岁, 平均年龄为(63.5±6.2)岁。

1.2 方法 观察组患者在入院次日清晨空腹抽取静脉血10ml, 置于抗凝管中冷藏待测；对照组在体检当天清晨空腹抽取静脉血10ml, 置于抗凝管中冷藏待测。两组均测定血清同型半胱氨酸水平, 在全自动生化分析仪以循环酶法测定。

1.3 统计学方法 采用统计学软件SPSS14.0进行统计学分析, 均数比较采用t检验, P＜0.05, 显示差异有统计学意义。

2 结果

两组同型半胱氨酸水平测定结果 同型半胱氨酸水平高于对照组, 差异有统计学意义(P＜0.05)；重度痴呆患者同型半胱氨酸水平高于中度痴呆患者, 差异有统计学意义(P＜0.05)；中度痴呆患者同型半胱氨酸水平高于轻度痴呆患者, 差异有统计学意义(P＜0.05)。见表1。

表1 两组血浆同型半胱氨酸水平测定结果比较(x-±s, n)

3 讨论

同型半胱氨酸是氨基酸中蛋氨酸循环的正常代谢产物,是能力代谢过程中重要的代谢产物。当机体中血浆同型半胱氨酸水平高于15 μmol/L时, 被认为是高同型半胱氨酸血症。同型半胱氨酸血症与多种心脑血管疾病有关, 如心肌梗死、脑梗死等疾病中, 患者的血浆同型半胱氨酸水平升高, 是上述心脑血管疾病的独立危险因素之一［1-3］。

研究认为, 高同型半胱氨酸血症能够通过多途径对血管内皮系统产生损害, 高水平的同型半胱氨酸能够提高细胞内活性氧的合成量, 同时对细胞内的抗氧化系统酶类产生抑制作用, 能够直接提高内皮细胞内的氧化损伤程度, 使一氧化氮等血管活性物质分泌增加, 增加血管扩张功能的紊乱；高水平同型半胱氨酸能够抑制纤溶酶活性, 降低纤溶酶对纤维蛋白的溶解, 能够提高血小板活性, 促进凝血过程；还能够改变内皮细胞相关基因表达, 诱导内皮细胞等凋亡量增加。而内皮细胞对血管平滑肌有保护作用, 有助于维持血管的扩张作用, 维持血浆系统中凝血和抗凝血平衡, 抑制血浆的高凝状态。高水平同型半胱氨酸能够刺激血管平滑肌就增生,导致血管壁厚度增加, 使动脉粥样硬化形成的可能性增加,同时也增加动脉粥样硬化斑块量［4,5］。高水平同型半胱氨酸能够同时促进脂质沉积于动脉壁, 改变动脉壁的结构, 促使动脉粥样硬化斑块发生钙化。再者, 高水平的同型半胱氨酸能够提高脑组织中炎性细胞因子合成, 使其浓度升高, 同时同型半胱氨酸能够直接对神经元产生细胞毒作用, 影响神经元功能。研究表明, 高水平的同型半胱氨酸能够对神经细胞毒性物质产生转化作用, 从而引起海马区相关神经细胞损伤,影响海马功能。所以, 高水平的同型半胱氨酸一方面直接对神经细胞产生毒性作用, 另一方通过间接作用参与神经细胞的损伤, 导致脑内神经细胞功能受损, 降低脑功能［6,7］。

本文结果显示, 血管性痴呆患者血浆同型半胱氨酸水平显著高于正常健康者, 而随着痴呆程度升高, 血浆同型半胱氨酸水平也随之升高, 提示高同型半胱氨酸血症可能是血管性痴呆发生的一种独立危险因素, 与血管性痴呆的发生有关,且随着痴呆程度升高其水平也越高。

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