颈动脉粥样硬化斑块形态的CT成像分析

牛 蕾 刘学军 隋庆兰 韩小伟 (青岛大学医学院附属医院放射科，山东 青岛 266000)

研究表明〔1，2〕，易损斑块成分脱落是引起急性冠脉综合征和(或)心源性猝死以及脑卒中最主要的原因，因此分析斑块形态及斑块成分比管腔狭窄程度更具有临床价值。近年来，国内外应用普通多排螺旋CT(MSCT)分析冠状动脉斑块成分及形态学特点的研究较多，而关于颈动脉粥样斑块的形态学研究仍相对较少。本研究着重研究行CT血管造影(CTA)成像检查的人类颈动脉斑块的形态学特点及其分布规律，分析不同形态类型的颈动脉斑块与脑梗死发生之间的相关性，旨在探讨与脑梗死发生相关的斑块形态学特点，拟从形态学上界定易损斑块的形成。

1 资料与方法

1.1 临床资料 2010年10月至2011年3月在我院行颈部CTA检查患者100例，男71例，女29例，年龄42～83岁，平均65.6岁。临床症状主要为肢体麻木或活动不灵、头疼或头晕、言语不清、口角歪斜及偏身感觉障碍等。以上病例均满足以下条件:(1)患者在一个月内同时行头颈部CTA和颅脑磁共振成像(MRI)(包括DWI序列);(2)CTA检查所包含血管(双侧颈总动脉、双侧颈内动脉及双侧椎动脉)要求显影好、图像清晰、无血管闭塞、无血管发育畸形。(3)MRI所显示的脑梗死及由脑梗死引起的脑软化灶均定为脑血管病阳性表现。

1.2 检查方法 所有病例CTA检查均使用Discovery HD750宝石能谱CT采集图像，扫描范围自主动脉弓至颅顶，连续容积扫描，层厚0.625 mm，重建间隔0.625 mm，螺距0.984∶1，管电压120 kv，管电流606～627 mA。静脉注入碘普罗胺，注射流速4 ml/s，运用血管减影技术设定双扫描序列，先平扫后增强扫描，将扫描图像传入ADW4.4工作站，进行图像减影及血管重建，图像重建包括多平面重建(MPR)、最大密度投影(MIP)、容积再现(VR)及曲面重建(CPR)。

1.2.1 血管观察部位 颈总动脉起始部、颈总动脉主干、颈总动脉分叉部(含颈内动脉起始部)、颈内动脉主干及颈内动脉虹吸部以及双侧椎动脉(颅内段、颅外段)。

1.2.2 斑块分型 按Ambrose等〔3〕分型法，将斑块按形态表现分成以下三型:Ⅰ型为表面光滑的向心性或偏心性斑块，且斑块呈宽基底;Ⅱ型为斑块呈窄基底或尖角状(两者表面光滑或不光滑)，或斑块表面有龛影，或斑块表面凹凸不平、呈波浪状或呈火山口样(向心或偏心);Ⅲ型为长段不规则狭窄斑块。分析各型斑块的发生率及好发部位及脑梗死(或软化灶)发生与不同形态斑块之间相关性。

1.3 统计学处理 采用SPSS17.0进行分析，计数资料以百分率表示，多分类资料的关联性采用χ2检验进行分析，计数资料表达采用s表示，两组间比较采用独立样本t检验。

2 结果

100例患者共检出粥样斑块652块，其中Ⅰ型356块(54.60%)，Ⅱ型225块(34.51%)，Ⅲ型71块(10.89%);双侧颈动脉(颈总动脉和颈内动脉)共检出503块，其中Ⅰ型斑块282块(56.06%)，Ⅱ型斑块193块(38.37%)，Ⅲ型斑块28块(5.57%):双椎动脉共检出斑块 149块，其中Ⅰ型 74块(49.66%)，Ⅱ型32块(21.48%)，Ⅲ型 43块(28.86%)。100例患者中发生脑梗死或脑软化灶者74例，其中右颈内动脉供血区38例，左颈内动脉供血区47例，右椎基底动脉供血区32例，左椎基底动脉供血区37例。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ各型斑块发生率与脑梗死发生率之间无统计学差异(P＞0.05)。各型斑块分布与脑梗死发生部位无明显相关性(P＞0.05)。见表1。Ⅰ型斑块中，厚度≥2 mm者172块(172/356，占48.31%)，其中伴内膜钙化者11块，占6.4%(11/172);Ⅱ型斑块中，厚度≥2 mm斑块124块(124/225，占55.11%)，其中伴内膜钙化者31块，占27.42%(31/124)。厚度≥2 mm的Ⅰ、Ⅱ型斑块数量差异无统计学意义(P=0.11)，而厚度≥2 mm且伴内膜钙化的Ⅰ、Ⅱ型斑块数量有统计学差异(P＜0.05);另外，厚度≥2 mm的Ⅰ、Ⅱ斑块中，伴内膜钙化的斑块与不伴内膜钙化的斑块其发生脑梗死(或软化灶)的患者数量之间亦有统计学差异(P＜0.05)。

表1 头颈部血管动脉粥样硬化斑块不同形态类型的分布(n)

3 讨论

近年来，国内外学者通过对颈动脉粥样硬化斑块的深入研究，认为颈动脉粥样硬化斑块的成分及其稳定性与脑梗死发生的危险性直接相关。Ambrose等〔3〕对冠状动脉粥样硬化斑块的形态学特点进行了分类，研究显示具有龛影，或斑块表面凹凸不平、呈波浪状或呈火山口样形态特点的斑块(即Ⅱ型斑块)在心脏冠状动脉缺血或脑梗死发生中扮演着重要的角色，为易损斑块。另有研究显示〔4，5〕，伴有内膜钙化的粥样斑块容易发生破裂并脱落，进而导致脑梗死的发生，为不稳定斑块之一。

分析本研究结果原因可能有:(1)颈总动脉分叉-颈内动脉起始部血流湍急紊乱，易产生湍涡流机械损伤，从而加重动脉内膜损伤，使管壁纤维化或瘢痕形成，脂质、细胞碎片和纤维组织进一步聚集，为斑块形成提供了条件〔6〕;(2)此处血流速度快，斑块受到快速流动血液的冲刷易出现纤维帽的破裂，进而出现斑块的糜烂、破裂及溃疡，使此处的斑块处于形成-破坏的动态过程，从而就出现了影像学上龛影、表面凹凸不平或火山口样Ⅱ型斑块的形态。另外，在本研究中还发现椎动脉是Ⅲ型斑块最好发的部位，尤其是椎动脉Ⅴ段，其原因可能系与椎动脉管腔较细、走形迂曲有关。

Monroe等〔7〕报道，不稳定心绞痛患者Ⅱ型斑块的发病率高达71%，是急性冠脉综合征发病的主要病理生理机制。Levin等〔8〕发现，冠状动脉造影所显示的Ⅱ型斑块在尸检时常表现为斑块破裂伴有或不伴局部血栓形成，是急性冠脉综合征的主要原因。本组100例颈动脉CTA的研究结果与以往学者在冠状动脉粥样斑块形态方面的研究结果不尽相同，原因可能系:(1)颈动脉与冠状动脉来源于不同的血管床，组织结构不同，且管腔内径及血流速度也不相同，前者要远远大于后者，因此颈动脉粥样硬化斑块的病理基础与冠状动脉粥样斑块的发病机理也不尽相同;(2)颈动脉血管长度远远超过冠状动脉，在同一条血管中不同形态类型斑块可以单发也可以多发，甚至三种类型同时出现，因此判定不同形态斑块与脑梗死发生率相关性可能不够精确。

Naghavi等〔9，10〕对易损斑块的定义进行了完善，即具有血栓形成倾向或极有可能发展成“犯罪斑块”的动脉粥样斑块〔11〕，并提出“薄的纤维帽及大脂质核心是诊断易损斑块的主要病理学标准”。研究表明〔12〕，动脉内-中膜厚度(IMT)局限性＞1.2 mm为斑块形成。颈内动脉IMT每增加0.15 mm，发生脑梗死的危险性增加0.69倍〔13〕。厚度≥2 mm斑块较厚度＜2 mm斑块而言，脂质核心更大，测量其CT值误差更小，发生脑梗死危险性更高。本文Ⅱ型斑块好发于颈总动脉分叉-颈内动脉起始部，此处血流速度快，斑块内膜容易受到快速流动血液的冲击而出现糜烂、溃疡，而钙化是机体对斑块修复的过程，所以相对于Ⅰ型斑块而言，Ⅱ斑块出现内膜钙化的概率会相对较高。另外，11块厚度≥2 mm且伴有内膜钙化I型斑块出现梗死(或软化灶)4例，而相同条件Ⅱ型斑块出现梗死(或软化灶)23例，原因可能系粥样斑块的内膜钙化增加了斑块负荷，纤维帽内的微钙化导致斑块表面应力变化而诱导斑块破裂，从而导致缺血性脑血管病的发生〔14〕，这与以往研究易损斑块中约70%为破裂斑块(约20%为狭窄斑块)相一致。该结果表明，可将厚度≥2 mm并伴内膜钙化作为界定易损斑块即不稳定斑块的形态学特点之一，一定程度上可用来对颈动脉斑块的性质进行影像学评估。

另外，本研究还发现，部分患者颈部血管未见明显动脉粥样斑块形成，而颅内血管(如大脑中动脉)却显示局限性明显狭窄甚至完全闭塞;或者一侧颈内动脉出现粥样斑块，却在对侧颈内动脉供血区出现梗死灶，原因可能系梗死由颅内血管(颈内动脉颅内段及分支、椎动脉颅内段)自身动脉粥样硬化斑块形成、脱落所致，而与颈动脉颅外段动脉粥样硬化无关;亦可能与心源性栓子、血管炎、高灌注、血管痉挛、高凝状态或静脉阻塞有关，具体机制还待进一步研究。因此，单纯分析颅外颈动脉血管粥样斑块的形态与脑血管事件发生的相关性，其结果可能比较片面，有失准确性。

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