白癜风患者外周血I L-17和I L-6水平的检测

罗建华，肖汉龙，王军，汪莹，郝光远

（武警湖北省总队医院，武汉430061）

白癜风是常见的以皮肤局限性或泛发性色素脱失为特征的疾病，其病因和发病机制尚不十分明确，但多项研究表明白癜风的发病与自身免疫有关[1-2]。Th17细胞是一类效应性T细胞，功能上有别于Th1和Th2两类细胞；IL-17和IL-6是Th17细胞亚群中发挥重要作用的细胞因子。有研究发现Th17细胞参与多种自身免疫性疾病的发生过程，影响自身免疫性抗体的产生[3]。为探讨Th17细胞在白癜风发病机制中的作用，我们检测了2011年6月—2012年6月我院门诊60例白癜风患者和30例正常对照者外周血中IL-17和IL-6的表达水平，结果如下。

1 对象与方法

1.1 对象 白癜风患者60例，男28例，女32例；年龄16～48岁，平均31岁。其中寻常型白癜风患者进展期30例，稳定期18例；节段型白癜风进展期8例，稳定期4例。所有患者采血前1个月内未接受糖皮质激素、免疫调节剂、光化学治疗。正常对照组30例，男14例，女16例，年龄 15～50岁，平均32岁。2组间性别和年龄均具有可比性。

1.2 标本采集 患者组与对照组均于晨8时空腹采外周静脉血5mL，静置2h后分离血清，置于-70℃冰箱内备用。

1.3 实验方法 IL-6和IL-17均采用酶联免疫吸附试验（ELISA）方法进行检测，试剂盒购自武汉博士德公司，操作步骤按说明书进行。酶标仪测定450 nm处吸光度（A）值，建立标准曲线，根据标准曲线得出各样本的含量。

1.4 统计学处理 实验数据用均数±标准差（）表示。采用两样本均数比较的t检验和Spearman等级相关分析，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 60例白癜风患者外周血中IL-17水平 见表1。

表1 60例各型各期白癜风患者外周血中IL-17水平(ng/L)

2.2 60例白癜风患者外周血中IL-6水平 见表2。

表2 60例各型各期白癜风患者外周血中IL-6水平(ng/L)

2.3 IL-17和IL-6相关性 经Spearman等级相关分析，未发现寻常型白癜风患者组外周血中IL-17和 IL-6 的表达具有相关性（r=0.11，P＞0.05）。

3 讨论

Th17细胞的发现源于对实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）和胶原蛋白诱导性关节炎（CIA）的研究。Th17细胞是一类分化调控与免疫功能均不同于Th1和Th2细胞的CD4+T细胞，因其高表达IL-17而被命名，其介导的炎性反应在自身免疫性疾病的发生发展和转归过程中发挥重要作用。成熟的Th17细胞可以分泌多种细胞因子，最具特征性的是IL-17。IL-17具有促炎症作用，诱导刺激免疫细胞和非免疫细胞产生促炎症因子和趋化因子。IL-17还参与中性粒细胞的增殖、成熟和分化，诱导中性粒细胞的凋亡，在T细胞的活化中起协同刺激作用。IL-17同时可能是多种自身免疫病的重要致病因子，大量研究表明IL-17与多发性硬化（MS）、类风湿性关节炎等自身免疫性疾病密切相关；在患者和实验动物血清与病变组织分离出的单个核细胞高表达IL-17，IL-17也成为治疗这些疾病的靶分子[4]。

本实验中我们发现，寻常型白癜风患者外周血中IL-17和IL-6水平均高于正常对照组，提示IL-17和IL-6的异常表达参与了寻常型白癜风的发生和发展。Singh等[5]研究发现白癜风患者血清中IL-6水平显著高于对照组，并认为IL-6是白癜风黑素细胞损伤过程中的关键因子。IL-6在Th17细胞分化启动过程中发挥重要作用。IL-6可以抑制调节性T细胞的分化，诱导Th17细胞产生，并能通过酪氨酸酶残基gp130激活转录活化因子STAT3直接作用于T细胞，促进Th17的发展[6]。推测在寻常型白癜风患者中，Th17细胞分泌高水平的IL-17通过上调其他细胞炎症因子，改变局部微环境；引起炎症细胞浸润和组织损伤，导致黑素细胞的破坏，临床上出现白癜风特征性的组织病理学变化。等级相关研究未发现寻常型白癜风患者外周血中IL-17和IL-6在统计学上有相关性，其原因可能是体内Th17细胞的分化不仅依赖于IL-6，还受到其他细胞因子的调控[7]。而节段型白癜风患者组IL-17和IL-6水平与对照组相比差异无统计学意义。目前研究倾向认为寻常型白癜风的发病可能与免疫有关，节段型白癜风的发病可能由局部交感神经机能紊乱引发。本研究结果也从一个侧面证实了寻常型白癜风的发病机制与节段型不完全相同的假说。此外，我们还发现寻常型白癜风患者中，进展期患者IL-17水平显著高于稳定期患者，说明IL-17不仅参与白癜风的发病，还与疾病的活动性密切相关。

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