冠状动脉介入治疗并发冠状动脉穿孔及急性心包填塞7例分析

刘志江，石 蓓，许官学，陈剑玲，赵然尊，沈长银，陈攀科

(遵义医学院附属医院 心内科，贵州 遵义 563099)

冠状动脉介入治疗并发冠状动脉穿孔及急性心包填塞7例分析

刘志江，石 蓓，许官学，陈剑玲，赵然尊，沈长银，陈攀科

(遵义医学院附属医院 心内科，贵州 遵义 563099)

目的探讨冠状动脉介入治疗并发冠状动脉穿孔及急性心包填塞的早期诊断、治疗及减少其发生的对策。方法回顾性分析2003年3月至2013年4月遵义医学院附属医院心内科完成的5000例经皮冠状动脉介入治疗中并发冠状动脉穿孔及急性心包填塞7例病例，其中男5例，女2例，平均年龄70岁。结果5000例经皮冠状动脉介入治疗中发生冠状动脉穿孔7例，发生率为0.14 %。7例患者均发生急性心包填塞。4例发生于慢性完全闭塞性病变，其中前降支2例，右冠状动脉2例；其余3例为前降支弥漫性钙化病变。导丝至冠状动脉穿孔5例，支架释放至冠状动脉穿孔2例。4例行心包穿刺置管持续引流、鱼精蛋白中和肝素；1例经外科急诊开胸修补血管破口；1例行外科血管修补，同时行CABG术。1例血管破口大，术中死亡。结论冠状动脉穿孔至急性心包填塞是PCI治疗严重并发症，早期诊断并及时治疗是减少死亡率的关键。

冠状动脉介入治疗；心包填塞；冠状动脉穿孔

冠状动脉穿孔及其导致的急性心包填塞(acute cardiac tamponade，ACT)是经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary interven，PCI)少见而严重的并发症。诊断治疗不及时，可导致患者预后不良甚至死亡。本文对遵义医学院附属医院心内科近10年PCI并发的7例冠状动脉穿孔和急性心包填塞进行回顾性分析，探讨其发生原因及早期诊断处理。

1 资料与方法

1.1 一般资料 遵义医学院附属医院心内科自2003年3月至2013年4月共完成PCI 5000例，发生冠状动脉穿孔7例。男5例，女2例，年龄63～80岁，平均为(70±5)岁。不稳定型心绞痛5例，急性前壁心肌梗塞1例，陈旧性下壁心肌梗塞1例。合并糖尿病1例，合并高血压3例。7例患者均为择期PCI。对7例患者发生冠状动脉穿孔的原因、心包填塞早期诊断及处理进行总结分析。

1.2 冠状动脉穿孔的分型(Ellis分型)[1]根据冠状动脉造影征象分为3型。I型：破口局限于动脉外膜下，造影可见局部溃疡或蘑菇状突出；Ⅱ型：心肌内或心包内局限性片状造影剂渗漏；Ⅲ型：造影剂经破口持续外漏。

1.3 急性心包填塞的诊断 ①术中行冠状动脉造影时造影剂外漏；②PCI术中或术后患者出现逐渐加重的呼吸困难、血压下降伴心率变快；③X线透视心影扩大或心脏超声检查心包积液增多。

2 结果

2.1 急性心包填塞的早期临床表现 4例患者在术中发现冠状动脉穿孔后，逐渐出现呼吸困难加重伴血压下降，心率增快，透视发现心影增大。3例患者术后0.5～1h(平均0.8 h)出现不同程度的气短、呼吸困难伴全身大汗、心率增快、血压下降、心音低顿，最终行床旁心包B超明确心包填塞。

2.2 穿孔血管病变特征及穿孔血管分型 冠状动脉穿孔7例，发生率为0.14%。穿孔的冠状动脉血管：前降支5例、右冠状动脉2例；其中前降支慢性闭塞病变CTO病变2例，右冠脉CTO病变1例，前降支弥漫性长病变伴重度钙化3例，右冠脉支架内再狭窄病变1例。导丝穿出血管3例，其中Pilot150导丝3例，Miracle3导丝1例。支架释放后至血管破例2例，高压球囊后扩张致血管破例1例。7例穿孔血管的造影特点行Ellis分型：Ⅱ型穿孔3例，Ⅲ型穿孔4例。

2.3治疗 Ⅱ型穿孔3例，其中2例术中造影发现造影剂外渗伴心影增大后，立即予以球囊低压(2-4atm)贴堵血管破口，心包穿刺置管持续引流，同时予以鱼精蛋白中和肝素治疗后，2例患者血管破口出血停止；另1例患者术后仅心包穿刺抽心包积液及鱼精蛋白中和肝素治疗后心包积液未增加。Ⅲ型穿孔共4例，其中2例于术中球囊低压贴堵血管破口及心包穿刺置管引流后，心包积液仍不能控制，最终2例均行外科血管修补后出血停止；1例行血管修补加急诊CABG；1例Ⅲ型穿孔患者因血管破口大，术中死亡(见表1)。

2.4 存活情况及预后 7例患者死亡1例，其余6例患者均好转出院。存活6例患者中5例随访1年，1例患者随访2月均无严重心血管事件发生。

表1 7例冠状动脉穿孔并发急性心包填塞患者临床资料

病例性别年龄(岁)处理血管处理血管病变特点Ellis分型穿孔的原因心包填塞发生时间处理措施死亡1男71前降支弥漫，钙化病变Ⅲ导丝(Pilot150)术中球囊贴堵+鱼精蛋白+心包穿刺引流+外科修补否2男73前降支弥漫，钙化病变Ⅱ支架术中球囊贴堵+鱼精蛋白+心包穿刺引流否3男72前降支慢性闭塞病变Ⅱ支架术中球囊贴堵+鱼精蛋白+心包穿刺引流否4男63前降支慢性闭塞病变Ⅲ导丝(Pilot150)术后1/2小时球囊贴堵+鱼精蛋白+心包穿刺引流+外科修补否5女64前降支钙化病变Ⅲ高压球囊即刻球囊贴堵+鱼精蛋白+心包穿刺引流是6男80右冠脉慢性闭塞病变Ⅱ导丝(M6)术后1h球囊贴堵+鱼精蛋白+心包穿刺引流否7女71右冠脉慢性闭塞病变Ⅲ导丝(Pilot150)术后1/2h球囊贴堵+鱼精蛋白+心包穿刺引流+外科修补及CABG否

3 讨论

冠状动脉穿孔是经皮冠状动脉介入治疗(PCI)少见而严重并发症，其发生率为0.3%～0.58%，穿孔后急性心包填塞发生率为17%～42%[2-3]。近年来随着复杂冠脉病变介入治疗的增加[4-5]，冠状动脉穿孔的发生率呈增加趋势。

有研究均表明冠状动脉穿孔的Ellis分型类别与穿孔后急性心包填塞的发生率、病死率密切相关[2]。一般情况下Ⅰ型比较稳定，但仍有迟发性心包填塞的可能，术后需要严密观察病情变化；Ⅱ型一般需要球囊低压贴堵破口及鱼精蛋白中和肝素，部分患者需要心包穿刺引流。Ⅲ型破口较大，出血速度快，死亡风险高。术中应尽早球囊贴堵破口，及时心包穿刺持续引流，同时需积极与外科联系随时准备外科手术。本研究中3例Ⅱ型穿孔经积极的球囊贴堵，鱼精蛋白中和肝素和及时的心包穿刺引流后均抢救成功，无1例死亡。4例Ⅲ型穿孔中，仅1例行球囊贴堵和心包穿刺引流后好转；其余3例中，2例经球囊贴堵，穿刺心包引流及鱼精蛋白中和肝素未能控制出血，最终行外科修补后好转；1例因血管破口大，术中出血快，抢救未成功。

导致冠状动脉穿孔原因与血管病变特点、器械因素及手术操作有关。弥漫性钙化病变、慢性完全闭塞病变(CTO)、小血管病变均为导致冠状动脉穿孔常见病变[1]。术中选用中等硬度以上的引导钢丝，较大直径的预扩张或高压球囊，球囊的扩张压力过大，支架直径过大及冠脉内旋磨等均可导致冠状动脉穿孔。此外，术者的不规范操作及经验欠缺导致冠状动脉穿孔也是原因之一。本研究中4例冠状动脉穿孔为慢性完全闭塞病变，3例为严重钙化病变。导丝导致冠状动脉穿孔4例，3例为Pilot150导丝，1例为Miracle6导丝，均为中等硬度导丝。为了避免冠状动脉穿孔的发生可从以下方面进行预防：①在操作较硬导丝时，尤其是亲水涂层的超滑导丝，动作要轻柔，导丝每前进一段距离应更换体位观察导丝是否偏离血管腔。对于慢性闭塞病变，判断导丝在血管真腔后再行球囊扩张。②预扩张(或后扩张)球囊及支架直径选择应准确。③在球囊的扩张及支架的释放应注意压力大小的控制。

冠状动脉穿孔并发急性心包填塞病情凶险且发展迅速，死亡率较高，因此，如何早期诊断、及时治疗并总结减少其发生的原因和方法非常关键。PCI术中若发现冠状动脉造影有造影剂外漏，患者出现烦躁、呼吸困难及血压下降，心率增快，同时心影增大即可诊断心包填塞。术后患者出现呼吸困难，血压下降，大汗等不适，需注意与迷走反射相鉴别[6-7]。通常后者表现为迷走神经张力升高导致血压下降伴心率缓慢，而急性心包填塞一般心率是增快。床旁心包B超检查可确诊。急性心包填塞一旦明确诊断需及时处理。术中血管破口小，渗血量少，可以球囊低压贴堵破口后一般能控制出血。若出血多，心影增大明显，立即行心包穿刺持续引流，球囊低压贴堵血管破口及鱼精蛋白中和肝素后，部分患者能控制出血；此外，通过置入带膜支架封闭血管破口也是方法之一[8]。若经上述处理心包积液仍继续增多，则需外科手术修补。本研究中7例患者均发生急性心包填塞，术中发生4例，术后3例，诊断及处理均及时。

综上所述，冠状动脉穿孔和心包填塞是冠心病介入治疗严重的并发症。其发生与患者的冠脉病变特征、术中器械的选择及手术者的操作和经验密不可分。因此，术前充分识别高危患者，针对病变选择最佳的手术器械，术中操作规范是避免其发生的关键。

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[收稿2013-04-06;修回2013-05-06]

(编辑：王福军)

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1000-2715(2013)03-0248-03