急性心肌缺血大鼠左心室流出道动作电位分析

王晓玲，焦 宏，刘克芹，张晓云

（1.河北北方学院附属第一医院，河北 张家口 075000；2.河北北方学院基础医学院，河北 张家口 075000）

急性心肌缺血是临床上常见的心血管急症，也是造成急性死亡的重要原因。鉴于心肌电活动的异常是造成心脏电稳定性下降的主要原因，为此本实验通过对急性心肌缺血大鼠左室流出道动作电位变化进行分析，探讨大鼠在急性心肌缺血过程中的心电活动的改变，为临床的诊断、治疗提供重要的理论依据。

1 材料和方法

1.1 动物

健康雄性10～12周龄SD大鼠36只，体质量250～280g，由中国科学院动物研究所维通利华实验动物中心提供。实验组28只，对照组8只。

1.2 动物模型制作

SD大鼠用20%乌拉坦（6mL·kg－1）腹腔麻醉大鼠，后背位固定，气管插管连接动物呼吸机，频率70次·min－1，潮气0.3～0.4mL·kg－1，连接心电图机，持续记录心电图变化。紧靠胸骨正中于左侧第2～3肋间打开胸腔，暴露心脏，剪开心包膜，于左心耳与肺动脉圆锥之间，用穿有5-0缝合线的3／8弯针钩绕并结扎左冠状动脉前降支，以心电图I、II、avL导联ST段抬高0.2mV和前壁青紫作为手术成功标志。另设假手术（Sham，SH）组8只大鼠，假手术组除不结扎冠状动脉外，其余操作与急性心肌缺血模型组动物相同。监测结扎30 min内的室速／室颤的发生（室速定义为10个或10个以上连续心动周期小于100ms的室性期前收缩）。

1.3 电位引导

有自发节律的可直接记录，无自发节律的先用SDQ-4刺激器，以波宽2ms、频率1Hz、二倍阈强度的方波刺激标本，直至诱发出稳定的自发节律，停止电刺激，自发节律稳定后开始实验。用充以3mol·L－1KCl的玻璃微电极引导细胞内动作电位。经DWF-3型放大器输出至SBR-1示波器进行观察，同时用微机实时采样记录动作电位。记录两组大鼠左心室流出道动作电位的最大舒张电位 （MDP）、0相去极幅度 （APA）、0相最大除极速度 （Vmax）、复极时程 （APD）以及复极50% （APD50）和复极90%（APD90）时间，并进行比较分析。

1.4 电位分析

对实验组和对照组大鼠左室流出道动作电位进行观察。

1.5 统计学方法

2 结 果

急性心肌缺血大鼠动作电位的APD、APD50和APD90都明显延长，较对照组差异具有显著性（P＜0.01），见表1。

表1 急性心肌缺血大鼠与对照组大鼠左室流出道诱发电位数值 （±s）

表1 急性心肌缺血大鼠与对照组大鼠左室流出道诱发电位数值 （±s）

注：与对照组相比＊＊P＜0.01

分组 RP （mv） APA （mv） Vmax（mv·s－1） APD （s） APD50 （s） APD90 （s）实验组 -60.6±5.1 78.4±2.1 85.8±3.2 156.1±4.1＊＊ 73.9±5.8＊＊ 128.2±3.6＊＊6.8 73.9±5.4对照组 -52.9±2.2 73.8±3.5 94.4±2.4 123.3±2.4 53.9±

3 讨 论

左室流出道是指血流从左心室到主动脉之间的通路，为心脏的特殊部位。目前对流出道的研究甚为广泛，比如，左心室肥厚常引起左心室流出道形态的变化［1］。我室对家兔左心室流出道自律性电活动进行观察，发现低氧、K＋水平及pH高低均使其自律性发生改变，可能与临床上起源于心室流出道的心律失常有关［2］。笔者对急性心肌缺血大鼠左室流出道动作电位进行了观察分析，以期为左室流出道电活动的变化与心肌缺血的关系找到相关的依据。

对于心室肌细胞的动作电位，特别是在复极化过程中的各个阶段，离子起着不同的作用。复极1期［3］：是由K＋外流而形成；2期复极化—平台期：同时有Ca2＋缓慢内向流动和少量K＋外向流动而引起；复极化3期：K＋再生性外流促进膜内电位向负性转化；4期－静息期：膜电位基本上稳定于静息电位水平，依靠Na＋-K＋泵转运Na＋、K＋和Na＋-Ca2＋交换作用维持正常的离子分布。该实验发现急性心肌缺血大鼠的心肌APD50和APD90均有延长，这些可能与细胞膜上离子的改变有关。细胞膜上通道K＋可能被抑制，致使K＋外流减弱，1期延长；或者是在2期平台期，Ca2＋内流增多，使之复极时间延长；或者在4期钠泵的活动受到抑制，导致细细胞膜两侧的Na＋-K＋不能恢复原样，4期复极化过程延长［4］。这与高血压大鼠左心室流出道动作电位的变化结果基本一致。高血压与心肌缺血之间有着不可分割的关系，高血压时间长了常常会导致心肌缺血出现、长期高血压病患者心肌肥大时，心肌纤维直径代偿性增大 （数量不增多），毛细管数量不能相应增多，因此容易发生相对的心肌缺血。提示急性心肌缺血大鼠的左心室流出道动作电位的改变与离子流改变密切相关，特别是在复极化过程中的改变更为显著。其改变机制可能与上述因素有关，但具体机制目前尚未阐明，有待于科研工作者继续努力。

［1］Klues H G，Roberts W C，Maron B J.Morphological determinants of echocardiographgic patterns of mitral valve systolic anterior motion in obstructive hypertrophic cardiomyopathy［J］.Circulation，1993，87：1570-1579.

［2］张晓云，赵兰平，马建伟，等.家兔左心室流出道电生理特性的研究［J］.中国现代医学杂志，2008，18（3）：286-289.

［3］陈彦静，李建东.生理学［M］.第2版.北京：人民卫生出版社，2007：73.

［4］焦宏，邱丽影，吕莉，等.高血压大鼠与正常大鼠左室流出道动作电位的分析［J］.张家口医学院学报，2001，18（1）：6-7.