老年2 型糖尿病与骨质疏松症的相关因素分析

徐新

老年2型糖尿病与骨质疏松症的相关因素分析

徐新

目的探讨影响老年2型糖尿病与骨质疏松症的相关因素2型糖尿病对骨代谢的影响,探讨该类患者骨密度的变化规律和临床特点。方法采用美国Lunar生产的DPX型双能X线吸收骨密度仪，观察入组患者骨密度的变化规律及其临床特点。结果老年2型糖尿病患者的的骨密度较正常健康者降低，年龄、病程、空腹血糖、高血脂、胰岛功能损害，低体重是骨质疏松发生的危险因素。结论分析老年2型糖尿病与骨质疏松症的相关因素在临床治疗方面具有重要意义。

糖尿病；骨质疏松症；骨密度

2型糖尿病和骨质疏松是老年多发病，常见病,近数年来,发病率有明显上升。糖尿病患者骨折风险增加，目前国内外的各项研究发现,1型糖尿病引起骨质疏松的结论较为肯定[2]。但对于2型糖尿病患者骨质疏松的发生及骨密度的研究,其结果结论不一[3]，目前2型糖尿病大血管并发症，微血管并发症，神经并发症及糖尿病足已被普遍认识，目前2型糖尿病合并骨质疏松症目前被医疗界关注[1，2]。

1 资料与方法

1.1一般资料 所有入组患者2型糖尿病组符合下列标准，(1)2型糖尿病诊断符合2010版《中国2型糖尿病防治指南》中糖尿病的诊断标准[3](2)按照WHO推荐的诊断标准，受试者骨密度低于同性别峰值骨密度平均值2.5个标准差(T值≤-2.5)诊断为骨质疏松， -2.5

1.2方法 两组均为美国Lunur公司的DPX型双能X线吸收骨密度仪测量正位腰椎2～4(L2～4)及股骨颈(Nock)、Ward、o三角区的骨密度，各项生化指标采用全自动生化仪测定生化检查：入组患者均上午8：30～9：30采血检查空腹血糖(FPG)，空腹胰岛素(FINS) FSH、LH、E2等， 糖化血红蛋白(HbAlc)，均测体重指数(BMI)。

2 结果

2.1两组临床资料比较，两组相比较，女性患病人数大于男性，女性年龄大，患糖尿病病程较长，体重指数、E2水平均低于无骨质疏松组，FSH、LH高于非骨质疏松组，差异有统计学意义(P<0.05)；FPG、HbAlc、FIN三项两组比较差异无统计学意义(P>0.05)，见表1。

表1 两组临床资料比较

注：＊P<0.05,差异有统计学意义

2.2糖尿病合并骨质疏松或骨量减少的多因素相关分析，相关分析表明，骨质疏松的发生与糖尿病患者的性别、年龄、病程、体质量指数及FSH、LH、E2水平有关(P<0.05)，与空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、空腹胰岛素(FINS)等均无关(P>0.05)，见表2。

3 讨论

目前骨质疏松症是一种全身性的骨代谢性的疾病,表现为骨矿物质的含量减少,骨的微细结构变化,骨的强度明显降低,轻微外伤可发生腕部，髋部，腰椎等部位骨折，导致生活质量明显下降。骨质疏松出现骨密度改变最先发生在Wardps三角区，糖尿病为常见的全身性代谢性疾病, 2型糖尿病又是中老年人的常见。目前发现2型糖尿病能使部分老年患者易患有骨质疏松症。目前发现糖尿病发生骨质疏松骨质的病理特点如下,骨皮质明显变薄,骨松质小梁变细,数目明显减少,骨骼强度变弱，易导致骨折。糖尿病发生骨质疏松可能与患者的性别、目前年龄、营养状态、体质量、居住条件，人群活动状态，饮食结构等因素有关。目前分析糖尿病致骨质疏松的可能的机制有： ①糖尿病骨胶原糖化引起骨脆性增加。②糖尿病微血管病变影响骨的血管的分布及营养,影响了骨的重建，骨的形成减少。③糖尿病肾病的发生，导致肾脏合成合成1,25-(OH)2D3减少,破骨细胞功能增强，骨动员增加。④血糖增高导致的渗透性利尿：使钙、磷排泄增加，引起钙、磷代谢紊乱。⑤甲状旁腺素分泌和作用异常，甲状旁腺素的升高明显增加破骨细胞功能,使骨钙动员明显增加,从而导致骨量减少。⑥过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ表达，抑制成骨细胞分化及成骨和破骨细胞活性。骨质疏松与老年2型糖尿病患者性别、年龄、性激素水平及绝经年限有关。女性骨质疏松发病高于同年龄的男性，女性患者,因卵巢功能减退，雌激素水平下降,骨量的丢失增加。女性糖尿病患者骨密度明显低于对照组。本研究还表明女性糖尿病骨密度明显低于对照组女性,提示绝经后雌激素水平下降和高龄的影响患者的骨密度,因患者血糖高,使骨量丢失超过正常女性,临床常表现为股骨颈骨折和 Colleps骨折。所以女性2型糖尿病患者良好的血糖控制和以雌性激素补充为主的综合治疗，目前我国经济发展,生活方式的转变，人口老龄化，2型糖尿病的发病率明显增高。糖尿病的慢性并发症的防治已受到广泛重视。骨质疏松症作为糖尿病慢性并发症严重影响患者的生存质量,加重家庭和社会的经济负担。严格控制高血糖,对有效防治骨质疏松有一定临床意义。

以上阐述，证实老年糖尿病患者骨质疏松症发病率明显高于非糖尿病患者，女性及低体质量发病更高，所以目前糖尿病患者因高度重视，糖尿病与骨代谢关系密切。糖尿病影响骨代谢的机制非常复杂，目前环境、生活方式、全身激素等对骨质疏松的发生均起一定作用。骨代谢本身会调节机体的糖代谢。胰岛素和骨钙素影响成骨细胞作用，随着研究手段的发展，为临床防治提供新的理论依据和更有效方法。积极治疗糖尿病同时预防骨质疏松及发现骨质疏松及规范治疗骨质疏松。提高老年糖尿病患者的生活质量。

[1] 侯建明.糖尿病与骨质疏松症.Chinese General Practice,2010,13(1):120.

[2] 胡利东，陈劲松，栾晓军.2型糖尿病与骨质疏松相关性的临床分析.中国热带医学，2009，9(9)：1733.

[3] 中国2型糖尿病防治指南，2010版：3.

[4] 刘忠厚.骨质疏松学.北京:科学出版社,1998:575-576.

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