丙泊酚对急性颅脑损伤患者脑保护作用机理探讨

李明勇

丙泊酚对急性颅脑损伤患者脑保护作用机理探讨

李明勇

目的探讨及研究丙泊酚对急性颅脑损伤患者脑组织的保护作用机理。方法将100例急性颅脑损伤手术患者按照仅麻醉中应用丙泊酚和脱机前继续应用丙泊酚剂量随机分为对照组50例(低剂量丙泊酚)，观察组50例(高剂量丙泊酚)。对照两组患者入室前及术后48 h外周血超氧化物歧化酶(SOD)和白细胞介素(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-a) 水平变化及两组患者致残率及死亡率。结果两组患者入室前外周血超氧化物歧化酶(SOD)和白细胞介素(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-a) 水平比较两组差异无统计学意义(t=2.12、2.03、1.89,P>0.05，无显著性差异);两组患者术后48 h外周血超氧化物歧化酶(SOD)和白细胞介素(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-a) 水平比较观察组明显优于对照组(t=5.22、5.33、4.86，P<0.05，具有显著性差异);两组患者致残率及死亡率比较观察组分别为(1例，2%)、(2例，4%)均低于对照组(χ2=5.65、5.66，P<0.05，具有显著性差异)。结论丙泊酚在急性颅损伤中可以有效抑制脑组织的缺血再灌注损伤，起到对脑组织保护作用，减少致残率及死亡率。

丙泊酚;颅脑损伤;脑保护;机理

随着社会的发展,交通事故的增多，需要手术治疗的急性颅脑损伤的患者越来越多，其致残率死亡率都非常高[1]。学者们研究显示其主要原因是脑组织的缺血再灌注造成的脑组织损伤，缺血再灌注损伤后脑组织内超氧化物歧化酶(SOD)、白细胞介素(IL)、肿瘤坏死因子(T N F-a)等含量均增高，这些炎症因子参与脑损伤整个过程，其造成损伤严重程度与急性脑损伤的预后关系密切。其中在众多炎性因子中以超氧化物歧化酶(SOD)、白细胞介素(IL-6)、肿瘤坏死因子(T N F-a)为主要表达，它们可以使损伤脑组织中的中性粒细胞及单核细胞的聚集和浸润并诱导细胞间的黏附分子表达，进一步加重炎症反应，在脑缺血再灌注损伤的炎症机制中发挥重要作用。因此寻找一种好的防止急性脑损伤后缺血再灌注损伤的药物也是麻醉科医生研究热点，本研究应用丙泊酚于急性颅脑损伤全麻手术中及术后镇静止痛，对再灌注损伤干预取得良好效果现报告如下。

1 资料与方法

1.1一般资料 收集2010年2月至2013年1月我院神经外科收治的急性颅脑损伤患者100例，年龄20～65岁，平均(40.2±1)岁，男69例、女31例、GCS评分(6±1)分，APACHEⅡ评分(24±2)分，按照简单随机划分法随机分为对照组50例(低剂量丙泊酚)，观察组50例(高剂量丙泊酚)。入组患者中开放性颅脑损伤60例、闭合性颅脑损伤40例，中度40例、重度40例，严重型20例，全部在全麻下接受手术治疗，排除其他部位损伤及原有神经、精神运动系统疾病患者，两组患者资料完整，均经颅脑CT诊断确诊，两组患者年龄、性别、患病程度等差异无统计学意义(P> 0.05)，具有可比性。

1.2方法 两组患者均采用气管插管全身静脉麻醉，入室后开放静脉通路，监测患者生命体征，两组依次静脉推注咪达唑仑(0.02 mg/kg)、瑞芬太尼(1 μg/kg)与丙泊酚(4 mg/kg)、顺式阿曲库铵(0.1 mg/kg)，肌松条件成熟后气管插管接麻醉机控制呼吸。设定潮气量、吸呼比定为1 ∶ 2，呼吸频率12次/min。维持期根据血压、心率和手术刺激强度调节麻醉药用量，每隔30～60 min静脉追加顺式阿曲库铵。对照组术后不再应用丙泊酚镇静止痛，观察组给予丙泊酚(2 mg/kg)，继续镇静止痛直至患者脱机，对照两组患者入室前及术后48 h脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和白细胞介素(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-a) 水平变化及两组患者致残率及死亡率。

1.3统计学方法 计量资料比较用t检验,计数资料比较用χ2检验,使用SPSS 11.5统计软件进行分析，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1两组患者入室前及术后48 h脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和白细胞介素(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-a) 水平变化，见表1。

表1 两组患者入室前及术后6 h脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和白细胞介素(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-a) 水平变化

注：两组患者入室前脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和白细胞介素(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-a) 水平比较两组无显著性差异(t=2.12、2.03、1.89,P>0.05，无显著性差异)；术后48 h外周血超氧化物歧化酶(SOD)和白细胞介素(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-a) 水平比较观察组明显优于对照组(t=5.22、5.33、4.86，P<0.05，具有显著性差异)。

2.2两组患者致残率及死亡率比较 两组患者致残率及死

3 讨论

急性脑损伤死亡率、致残率均较高，发病环节较为复杂，各治疗步骤都极为重要，其损伤机制分为原发性与继发性，继发性损伤更是影响患者预后的主要因素[2]，因此临床上如何进行干预治疗成为热点问题。研究显示继发性损伤后脑组织缺血、缺氧及炎症反应急剧加重造成级联反应损伤逐级扩大，使脑组织水肿，细胞坏死。作为麻醉医生对此类患者不仅要保持稳定的血流动力学进行急救，还要合理地运用麻醉方法和药物来降低颅脑继发性的损伤。国外研究显示丙泊酚具有一定脑组织保护性作用，本研究就此进行研究，结果显示两组患者入室前脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和白细胞介素(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-a) 水平比较两组无显著性差异(t=2.12、2.03、1.89,P> 0.05，无显著性差异);两组患者术后脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和白细胞介素(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-a) 水平比较观察组明显优于对照组(t=5.22、5.33、4.86，P<0.05，具有显著性差异);两组患者致残率及死亡率比较观察组分别为(1例，2%)、(2例，4%)均低于对照组(χ2=5.65、5.66，P<0.05，具有显著性差异)。通过结果可以看到丙泊酚的短效、苏醒迅速、降低颅内压及眼压，减少脑耗氧量和脑血流量的特点对急性颅脑损伤的继发性损伤干预效果明显，通过研究提示丙泊酚可能是通过抑制脑组织超氧化物歧化酶(SOD)和白细胞介素(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-a) 水平而达到脑组织保护作用的，但详细情况还有待进一步研究证实[3]。

[1] 宋晓斌.颅脑损伤伴失血性休克若干问题探讨.国外医学神经病学神经外科学分册,2010,26(12): 227-230.

[2] Morganti Kossmann MC， RRRCa/I M， Otto VI, et al. Role of cerebralinflammation after traumatic brain injury： a revisited concept. Shock，2011，16(3)：165-177.

[3] 王亚平,王建斌，常业恬，等.异丙酚对鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤中的保护作用.中华麻醉学杂志,2010，22(6)：373-374.

453000 河南新乡市中心医院麻醉科

亡率比较观察组分别为(1例，2%)、(2例，4%)均低于对照组(χ2=5.65、5.66，P<0.05，具有显著性差异)。