盐酸戊乙奎醚治疗有机磷中毒的疗效探讨

李高峰

有机磷中毒属于临床急症，治疗原则是及时、对症。传统疗法包括洗胃、机械通气、解磷定及阿托品[1]。阿托品是传统有机磷中毒的首选用药，但用后病情容易出现反复，因呼吸机麻痹而引起呼吸衰竭，造成死亡，所以救治率不稳定。自从新药盐酸戊乙奎醚研制成功，渐渐取代了阿托品的绝对地位，但两种药物的疗效差距及优势仍需考证，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2007年8月-2011年8月项城市中医院急诊科收治的有机磷中毒患者30例（男18例，女12例），年龄6～74岁，平均年龄为（38.2±2.5）岁；均在服毒后2h内就诊，其中轻度中毒者17例，中度中毒者9例，重度中毒者4例。入院时22例有意识，8例昏迷。将患者随机分为两组，各15例。两组患者年龄、性别及中毒程度等比较，差异无统计学意义（P＞0.05），具有可比性。

1.2 临床特点 中毒患者主要临床表现为头昏、腹痛、呕吐、流涎、汗出无力、视力模糊、气闷、表情淡漠、步履艰难，严重患者可见瞳孔缩小，呼吸困难，心律不齐，血压迅速下降，大小便失禁等[2]。

1.3 治疗方法 两组患者入院后，首先洗胃催吐，清洗皮肤残留毒药，应用解磷定，应用机械通气，监测生命体征，对重症患者给予脱水剂（脑水肿）、强心利尿剂（心功能不全）、抗休克治疗（休克者），并输液维持水-电解质平衡[3]。

观察组用盐酸戊乙奎醚治疗，对照组用阿托品治疗。盐酸戊乙奎醚2.0mg，肌肉注射，30min后追加2.0mg，此后间隔8h一次，观察症状出现口干皮肤干，心率恢复至80次/min时减药量，至胆碱酯酶活力恢复至正常值1/2以上时停药观察；阿托品10mg静脉注射，30min追加2.0mg，阿托品化后逐渐减量，至胆碱酯酶活力恢复至正常值1/2以上时停药观察[4]；比较两组呼吸机机械通气的时间和住院天数。

1.4 疗效标准 (1)显效：患者脱离危险，生命体征恢复正常，神经系统无后遗症；(2)有效：患者脱离生命危险，生命体征基本恢复，肌肉无力，烦躁，有神经系统后遗症；(3)无效：患者生命指征恢复不确定；(4)死亡。总有效率=显效率+有效率。

1.5 统计学方法 所有数据采用SPSS11.0统计学软件进行处理，计量资料采用均数±标准差(±s)表示，进行t检验,计数资料采用χ2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 比较两组患者机械通气时间和住院天数 观察组患者呼吸机机械通气的时间和住院天数少于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），见表 1。

表1 两组患者机械通气时间和住院时间比较

2.2 两组患者疗效比较 观察组的显效率和总有效率更高，差异有统计学意义（P＜0.05）；两组病死率相同，差异无统计学意义（P＞0.05），见表 2。

表2 两组患者疗效比较

3 讨论

有机磷农药是一种剧毒农药，沾染后可以通过所有皮肤黏膜吸收，包括皮肤表面和胃肠道、呼吸道，然后在肝脏转化，与血液或神经系统内的胆碱酯酶结合，形成磷酰化胆碱酯酶，引起蓄积中毒，导致中毒反应[5]。很多人只有经胃肠道中毒才就诊，而皮肤接触和呼吸道吸入都忽略，所以在体内积聚多了，就会出现慢性中毒反应，主要表现为腹泻，汗多，四肢无力或体位转换困难，以后逐渐加重，抬头伸颈乏力，吞咽困难，胸闷，呕恶，血钾正常，有时体检却无明确诊断。当副交感神经兴奋，血压升高心率增快，患者会面色苍白，大汗淋漓，严重时出现肌肉痉挛和麻痹，瞳孔缩小，如果出现呼吸肌麻痹，会导致死亡；传统治疗以阿托品为主要救治方法，但阿托品是周围抗胆碱药，对中枢神经无作用，而且半衰期短，仅为2h左右，所以治疗需要短时多次用药，临床在判断是否达到治疗标准时，不易掌握剂量，难免会造成药物中毒或反跳，而盐酸戊乙奎醚是新型的、选择性比较强的抗胆碱药物，对中枢神经系统同样有作用，药物起效快，半衰期长，是阿托品的3倍左右。所以给药次数明显减少，用量易掌握，患者用药后毒副反应小，为抢救赢得了宝贵时间，并且预后效果好，所以对待有机磷中毒患者，应用盐酸戊乙奎醚比传统用药更节省救治时间，对患者预后恢复好，值得临床推广应用。

[1]郭淮莲，王慧莉，董伟伟.误诊为格林-巴利综合征的有机磷中毒 1 例[J].中国神经精神疾病杂志，2008，34（11）：696-698.

[2]兰淑云.盐酸戊乙奎醚治疗有机磷中毒的疗效观察[J].实用中西医结合临床，2009，9（1）：54-56.

[3]徐禀起.盐酸戊乙奎醚治疗有机磷中毒35例临床分析[J].河北医学，2011，17（5）：692-695.

[4]刘君，田仓通，康峰.盐酸戊乙奎醚治疗有机磷中毒43例[J].陕西医学杂志，2011，40（6）：755-757.

[5]石文芳.盐酸戊乙奎醚救治89例急性有机磷中毒的临床疗效分析[J].当代医学，2011，17（35）：98-99.