钒对作业工人神经系统症状的影响

李 红，何克平，封承勇

(1.遵义医学院公共卫生学院劳动卫生与环境卫生学教研室，贵州 遵义 563099;2.四川省攀枝花钢铁钒钛股份有限公司劳动卫生防治研究所，四川攀枝花 617062)

钒及其化合物是钢铁制造、石油、化工、冶金、焊接、催化剂、颜料、蓄电池、防腐剂等领域重要的添加剂和原料，近十年来，钒产业发展迅速，行业规模及产值逐年上升，钒作业工人数量亦随之增长，同时，钒是化石燃料(如石油、煤)中的主要元素之一，现代社会的生产、生活对能源消耗巨大，工业废气及燃料的燃烧使环境中的钒含量急剧上升，在城市及工业密集区尤为明显，并在部分地区造成污染，逐渐影响人体健康，尤其是在职业卫生领域，钒对人体的健康威胁更加直接和严重。神经系统对有毒有害因素最为敏感，在受到侵袭时往往首先受累，研究表明:钒可通过嗅粘膜或破坏血脑屏障室管膜细胞连接的方式直接进入中枢神经系统，导致明显的神经毒性［1－2］。Avila－Costa 等研究发现钒可损害大鼠黑质纹状体发生，引起树突棘密度下降［3］;人群流行病学研究也有类似发现，如钒对作业工人神经行为功能及情感状态均可造成一定的影响［4－5］，钒作业工人神经衰弱症状明显高于对照人群，有抑郁症状的人，其血钒水平高于一般人群［6－7］。本研究则通过人群流行病学调查，了解钒对职业接触人群神经系统主观症状的影响。

1 对象与方法

1.1 对象 选择某大型钢铁企业的钒制品厂和冷轧厂作为调查现场，调查对象分为接钒组(来自钒制品厂，作业场所钒的时间加权平均容许浓度为0.301 mg/m3)与对照组(来自冷轧厂，作业场所钒的时间加权平均容许浓度为0.001 mg/m3)。纳入标准，接钒组接钒工龄1年以上，文化程度小学以上;对照组无钒接触史，工龄1年以上，文化程度小学以上。对照组(36.9±5.8)岁，工龄(14.2±6.4)年;接钒组年龄(39.5±8.0)岁，接钒工龄(18.1 ±8.7)年。

1.2 方法 收集2003～2010年两厂健康体检表资料，内容包括一般人口学特征及神经系统主要症状表现(如头昏、头痛、头胀、记忆力下降、肢体麻木感、失眠、多梦、嗜睡、多汗、乏力、耳鸣、听力下降等，接钒组与对照组只要出现上述任一症状则认为神经系统症状可检出)。共纳入研究对象2 115人，其中接钒组1 081人，对照组1 034人。

1.3 统计学分析 所有调查资料采用Excel 2003进行数据录入，核对整理后采用SPSS 18.0软件进行x2检验及logistic回归分析。以是否出现神经系统的症状作为因变量，以是否接钒、年龄、工龄、性别、吸烟、饮酒以及噪声、酸碱、高温等对神经系统可产生影响的因素作为自变量，首先进行单因素分析，以α=0.05作为检验水准，筛选出差异有统计学意义的因素进入分析的研究变量，再采用多因素模型进行拟合。

2 结果

2.1 钒化合物致神经系统症状表现 根据历年体检资料综合分析可见，神经系统主述症状检出率由高到低依次为头昏、失眠、乏力、耳鸣、肢体麻木感、头痛、头胀、记忆力下降、嗜睡、多梦、听力下降、多汗。其中头昏检出率接钒组显著高于对照组(P＜0.05)，其他症状检出率均表现为接钒组高于对照组，但差异无统计学意义(P＞0.05)。从总体而言，接钒组出现神经系统症状的检出率显著高于对照组。前5位症状检出率具体结果(见表1)。

表1 钒化合物对神经系统前5位症状检出率

2.2 性别对钒致神经系统症状检出率的影响 接钒人群出现神经系统症状的性别差异，由表2可见:接钒人群女性神经系统症状检出率均有高于男性的趋势，但差异无统计学意义。

2.3 接钒工龄对神经系统症状的影响 10年以上接钒工龄作业工人的头昏、失眠、乏力症状检出率明显高于10年以下接钒工龄，差异均有统计学意义(见表3)。

2.4 影响神经系统症状出现的多因素logistic回归分析 纳入多因素逐步回归模型的变量和参数(见表4)。结果可见:接钒者的神经系统症状检出率是不接触者的1.356倍(OR=1.356，95﹪ CI(1.18～1.86));男性神经系统症状检出率是女性的0.559 倍(OR=0.559，95 ﹪ CI(0.38 ～0.83));工龄与神经系统症状检出率成正相关(OR=1.04，95﹪CI(1.02～1.07));饮酒者神经系统症状检出率是不饮酒的1.825倍(OR=1.825，95﹪ CI(1.25～2.66));接触噪声者的神经系统症状检出率是不接触者的1.609倍(OR=1.609，95﹪ CI(1.12 ～2.31))。

表2 接钒组不同性别神经系统症状检出率

表3 不同接钒工龄段神经系统症状检出率

表4 影响神经系统症状出现的多因素logistic回归分析结果

3 讨论

本研究结果显示:接钒组出现神经系统症状的检出率显著高于对照组，主要表现为头昏、失眠、乏力、耳鸣、肢体麻木，但由于神经系统症状的出现不是单一因素引起，除了可能与钒暴露有关以外还有很多其他的混杂因素，因此，为了探索在控制了可能的混杂因素后，是否还会出现神经系统症状的检出率因是否接钒而不同，采用了多因素logistic回归分析，结果显示:在控制了可能的混杂因素后，钒暴露可引起神经系统症状检出率升高。本研究结果还显示:虽然不同性别接钒工人神经系统主观症状检出率差异无显著意义，但出现女性高于男性的趋势，其原因可能是:①由于样本量较小，使差异无统计学意义;②此趋势的出现可能与女性体内激素调节有一定关系，是否是由接触钒而引起，有待更进一步的研究。

神经系统与生物体其他系统存在极其广泛和复杂的联系，在维持机体内环境稳态、保持机体的完整统一性以及机体与外环境的协调平衡等方面起着主导作用［8］。多种金属具有神经毒作用，最具代表性而且研究最多的是铅、锰、汞和铝，目前随着钒的广泛应用和人类生产活动的不断扩张，环境中钒的浓度不断增加，但由于生产技术的进步、工艺过程的改善以及职业卫生、环境保护立法和实际工作的加强和落实，职业性急性及明显的慢性化学性损害已在相当程度上得到控制，因此，因接触高浓度毒物所致典型的、有明显临床症状与体征的急、慢性化学中毒的发生率已大大降低，而长期、较低水平接触所致潜隐性影响即亚临床中毒问题日趋突出，大多数化学物，特别是神经毒物，如重金属、有机溶剂、农药等的低剂量早期作用均可表现为神经系统的功能改变，因此，及早检出钒作业人群神经系统受损情况，对早期采取防治措施，防止其发展为不可逆性损伤有重要作用，有利于更早更好的保护钒作业工人的健康。同时，由于钒工业的快速发展和能源材料的大量消耗，钒污染水平日益增加，对作业工人及普通人群均构成健康威胁，因此，可进一步从流行病学、神经精神病学、细胞生物学、蛋白质组学及基因水平上全面系统地阐述钒的神经毒性机制，以便深入了解钒神经毒性的作用机制，为钒所致神经系统损害及环境污染的防治提供理论依据。

［1］Maciejczyk P，Chen L C.Effects of subchronic exposures to concentrated ambient particles(CAPs)in mice，VIII，Source－related daily variations in vitro responses to CAPs［J］.Inhal Toxicol，2005，17(4 －5):243 －253.

［2］Avila－Costa M R，Coln－Barenque L，Zepeda－Rodriguez A，et al.Ependymal epithelium disruption after vanadium pentoxide inhalation:a mice experimental model［J］.Neurosci Lett，2005，381(1 －2):21 －25.

［3］Avila－ Costa M R，Montiel F E，Colin －Barenque L，et al.Nigrostriatal modifications after vanadium inhalation:an immunocytochemical and cytological approach［J］.Neurochem Res，2004，29(7):1365 －1369.

［4］封承勇，周鼎伦，兰亚佳.钒对神经行为功能的影响［J］.预防医学情报杂志，2012，29(2);97－100.

［5］Li H，Zhou D L，Zhang Q.Vanadium exposure－ induced neurobehavioral alterations among Chinese workers［J］.Neuro Toxicology，2013，36:49 －54.

［6］Conri C，Simonoff M，Fleury B.Variations in serum vanadium levels during the treatment of mental depression［J］.Biol Psychiat，1986，21:1335 －1339.

［7］Naylor G J，Smith A H，Bryce － Smith D，et al.Tissue vanadium levels in manic － depressive psychosis［J］.Psychol Med，1984，14:767 －772.

［8］MieiroC L，Pereira M E，Duarte A C，et al.Brain as a critical target of mercury in environmentally exposed fish(Dicentrarchus labrax)－Bioaccumulation and oxidative stress profiles［J］.Aquatic Toxicology，2011，103(3 －4):233－240.