神经节苷脂治疗新生儿缺氧缺血性脑病26例临床分析

李春花

湖南航天医院儿科，湖南长沙 410205

新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）是指在围产期因窒息缺氧、脑血流减少或暂停所引起的各种脑损害，是导致新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一[1-2]。目前尚无特殊的治疗方法，2011年6月—2012年12月，笔者采用单唾液四己糖神经节苷脂（GM1）治疗HIE患儿13例，获得了较好的临床效果，现总结报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组共26例，男15例，女11例，日龄2～13 d，胎龄37～43周，剖宫产8例，阴道自然分娩18例。其诊断均符合中华医学会儿科学会新生儿学组制定的《新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据和临床分度》中的相关诊断标准[3]。所有患儿出生时均有窒息抢救史，其中轻度窒息20例，重度窒息6例，HIE临床分度：轻度20例，中度4例，重度2例。将患儿按就诊顺序随机分为观察组和对照组各13例，两组患儿的性别、日龄、胎龄、分娩方式及HIE临床分度等一般性资料经统计学处理，无显著性差异（P ＞ 0.05），具有可比性。

1.2 方法

对照组采用常规综合治疗方法，具体措施包括：清理呼吸道以维持良好的通气和换气功能，吸氧、改善循环以维持各脏器的血流灌注，使血气、心率和血压保持在正常范围，降颅压、控制惊厥，纠正水电解质及酸碱平衡等；同时采用胞二磷胆碱0.125 g/次，静滴，1次/d，连续14 d；观察组在对照组的基础上给予GM1 20 mg/次，静滴，1次/d，连续14 d。

1.3 观察指标

采用NBNA评分量表[4]对所有患儿治疗前后的意识、原始反射以及四肢肌张力等各种神经行为综合评定，分值越高说明神经功能越健全。

1.4 统计学分析

所有数据均采用SPSS 12.0软件包进行处理，计量资料以均值±标准差（s）表示，采用t检验，P ＜ 0.05为差异有统计学意义。

2 结果

治疗后，两组患儿的各种神经行为均有明显改善，与治疗前比较，差异有统计学意义（P ＜ 0.05），观察组的改善更为显著，组间比较差异有统计学意义（P ＜ 0.05）。见表1。

表1 两组患儿治疗前后的NBNA评分比较

3 讨论

新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）主要由宫内窘迫和新生儿窒息缺氧所引起，具有发病率高、并发症多、死亡率高的临床特征，是目前临床上导致新生儿死亡和小儿智障的主要因素，尤其是中重度HIE患儿往往遗留有智力低下、脑瘫等不同程度的后遗症[5]，从而严重影响患儿日后的智力发育及生存质量。

HIE的发生是多种病理机制相互作用的结果，而缺氧是HIE发病的核心[6]。HIE患儿由于缺氧所致的低氧血症，导致血液的酸碱度失衡，进而引起机体内环境紊乱和多器官功能损害，脑组织损伤后发生能量代谢障碍和灌注损伤，随即发生细胞内钙超载、氧自由基生成增加以及兴奋性氨基酸毒性作用等一系列瀑布样反应，并最终促进受损神经细胞逐步走向凋亡和死亡[7]。

神经节苷脂是一族广泛存在于哺乳动物的细胞膜中的含唾液酸的异构膜糖脂，其分子由一个亲水的唾液酸寡糖基团和一个疏水的神经酰胺部分组成，是神经细胞膜的组成部分，在神经发生、生长和分化过程中具有必不可少的作用[8]。目前临床应用最多的是单唾液四己糖神经节苷脂（GM1），GM1是唯一可通过血脑屏障的一种神经节苷脂，对神经组织具有较大的亲和性，能有效地与神经细胞膜结合，促进神经细胞的修复。其药理作用机制主要包括[9-10]：①GM1能明显提高有利于神经细胞修复的酶的活性，降低损伤脑组织的酶的活性和脂质过氧化反应，有利于减轻脑损伤，促进神经组织的功能恢复；②GM1能促进突轴间隙中谷氨酸的回收利用并减少其释放，从而降低突轴间隙中谷氨酸的浓度，保护神经组织；③GM1能保护钙泵，减轻脑组织水肿，改善缺血脑组织的能量代谢；④GM1还可增加脑缺血区神经元细胞的DNA修复能力，恢复因缺血所引起的细胞膜脂肪酸丢失，从而阻止神经细胞的凋亡，减少神经细胞的死亡。

本研究中，所有患儿治疗后的各种神经行为均有明显改善，与治疗前比较，差异具有统计学意义（P ＜ 0.05），观察组的改善更为显著，组间比较差异具有统计学意义（P ＜ 0.05）。结果显示，神经节苷脂能有效改善HIE患儿的临床症状，缩短病程，提高其治愈率，降低致残率。

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[8] 江玉梅.神经节苷脂治疗新生儿缺氧缺血性脑病26例临床观察[J].重庆医学，2010，39（1）：127.

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