脑梗塞常见高危因素分析

张效梅

河南省博爱县人民医院内三科 454450

2012年11 月至2013年2月我院收治的急性脑梗塞住院患者126例，按伴发疾病分为糖尿病组(42例)、高脂血症组(42例)、糖尿病合并高脂血症组(42例)，对各组患者并发脑梗塞的病情、特点及预后进行研究分析，现报告如下:

1 资料与方法

1.1 一般资料:本组126例均系住院急性脑梗塞病人，其中男68例，女58例，糖尿病病人42例，高脂血症病人42例，糖尿病合并高脂血症病人42例，年龄50～85岁，所有病例均排除风湿性心脏病、应激性高血糖、房颤、严重肝肾功能和心功能衰竭、恶性肿瘤、自身免疫性疾病等。

1.2 方法:所有病例入院后均行头颅CT或头颅MRI检查，并于24小时内测定空腹血糖及血脂，询问并记录脑梗塞病史。

2 结果

2.1 高脂血症、糖尿病、高脂血症合并糖尿病病人并发脑梗塞的特点及预后糖尿病组42例，平均年龄66.3±9.58;高脂血症组42例，平均年龄66.6 ±9.21;高脂血症合并脑梗塞组42 例，平均年龄68.4 ±10.13。三组年龄经统计学处理，差异无显著性(P＞0.05)。126例患者其中男68例，女58例，经统计学处理，差异无显著性(P＞0.05)。

2.2 神经功能缺损程度按照美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)进行评分，糖尿病、高脂血症合并脑梗塞以轻、中型神经功能缺损为主(95.2%、88.1%)，差异无显著性(P ＞0.05);糖尿病合并高脂血症的脑梗塞患者重型神经功能缺损增多(35.7%)，与前两组经统计学处理，有显著性差异(P ＜0.01 ，P ＜0.01)。

2.3 高脂血症、糖尿病合并脑梗塞以腔隙性脑梗塞为主，分别为90.5%和90.5%，差异无显著性(P＞0.05)。高脂血症合并糖尿病的脑梗塞患者大面积脑梗塞(16.7%)、混合型梗塞(26.2%)及多灶性梗塞(35.5%)均明显高于其他两组，有显著差异(P ＜0.005，P ＜0.005)。

2.4 糖尿病、高脂血症组脑梗塞治疗显效率分别为83.3%和81%，两组经统计学处理，无统计学意义(P＞0.05)。糖尿病合并高脂血症组治疗显效率56%，与其他两组比较有统计学意义(P＜0.01，P＜0.01)。

3 结论

3.1 糖尿病组、高脂血症、高脂血症合并糖尿病组在性别构成，发病年龄相比，没有明显差异。

3.2 糖尿病组和高脂血症组的脑梗塞多以腔隙性脑梗塞为主，而糖尿病合并脑梗塞患者多以大面积脑梗塞、混合型脑梗塞、多灶性脑梗塞为主，后一组与前两组比较有显著差异。

3.3 糖尿病组及高脂血症组合并脑梗塞导致神经功能缺损程度及治疗显效率无明显差异，但糖尿病合并高脂血症的脑梗塞患者神经功能缺损重型明显增多，显效率下降。

3.4 糖尿病、高脂血症对脑梗塞的病情、特点及预后无明显差异，但两种疾病并存有协同作用，可加重脑梗塞的病情，预后差。

4 讨论

糖尿病、高脂血症均是脑梗塞的高危因素，动脉粥样硬化和微小栓子的形成是脑梗塞的病理生理基础。糖尿病患者韦立氏动脉环粥样硬化的程度较同年龄组非糖尿病患者更为严重，脑部软化灶更多。糖尿病合并脑梗塞的主要原因是糖尿病的高胰岛素血症影响体内脂质代谢，对动脉血管中的脂质代谢产生直接作用，在血管壁中促进细胞、脂肪酸、胆固醇合成，还促进肝脏合成甘油三酯，并促进动脉粥样板块形成，加速和加重了动脉粥样硬化。同时糖尿病患者血小板功能异常，粘附性增强使血液成高凝状态，由于血液凝固性的增加，糖尿病患者的血液稠度比正常者高。血小板对血管壁的钻着，或者血小板相互间的凝集，聚集于血管壁内膜，而形成白色血栓。低密度脂蛋白、甘油三酯、总胆固醇升高及高密度脂蛋白降低均能加速动脉粥样硬化。高脂血症病人血小板存活时间缩短并极容易粘附在血管内皮表面，对一些聚集诱导剂的反应性明显增强;更重要的是高脂血症能增加血小板TXA2的产生，降低血小板对PGI2的敏感性，使TXA2与PGI2之间平衡发生紊乱，血小板功能趋于亢进。研究发现长期慢性高血糖一方面能促进非酶促糖基化反应，使LDL生成更多的糖化型LDL，同时高血糖可促进脂质过氧化，使LDL形成氧化型LDL，这使得糖尿病患者血液中糖化LDL及氧化LDL水平均升高，两种均可造成胆固醇在血管壁堆积促进动脉粥样硬化形成，另外两者均能直接损伤血管内皮细胞，增加凝血酶原活性、刺激血小板聚齐，导致血栓形成，从而增加糖尿病合并高脂血症患者脑梗塞的危险性。另有研究表明高血糖所导致脂库中释放的游离脂肪酸增多，主要表现为甘油三酯的升高甘油三酯升高促进低密度脂蛋白有颗粒较大的A型颗粒较小的B型转化，同时影响了具有血管保护作用的高密度脂蛋白代谢，使其浓度降低，增加脂质在动脉管壁的沉积，参与动脉粥样硬化的形成。所以糖尿病合并高脂血症有协同作用，可加重脑梗塞的病情及预后。

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