胆胰汇合部异常与胆源性慢性胰腺炎的关系

陈治明，周 克，吴 平，陈 珏，周 凯 (成都军区总医院PET/CT中心，四川成都 610083)

慢性胰腺炎(chronic pancreatitis，CP)是胰腺实质的慢性进行性炎症和组织广泛纤维化，最终导致其组织结构毁损和内外分泌功能不可逆损害，我国CP的发病率呈上升趋势［1］。在国外慢性酒精中毒为CP的主要病因，多数CP患者有长期酗酒史，合并胆系疾病的病例只有8% ～12%［2］，但是我国胆道疾病是CP的主要病因［1］，由于胆道疾病引起的CP称为胆源性胰腺炎(biliogenic chronic pancreatitis，BCP)，研究其发病机制有着十分重要的意义。本研究回顾性分析自2000年1月至2012年1月间我院MRCP、ERCP以及T管造影显示胆胰管共同显影的患者1 373例的临床资料，发现胆胰管合流异常(anomalous pancreaticobiliary ductal junction，APBDJ)造成的胰反流可能是胆源性慢性胰腺炎的重要原因，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

我院MRCP、ERCP以及T管造影显示胆胰管共同显影的患者1 373例。其中APBDJ的诊断标准为:在胆胰管共同显影的MRCP、ERCP以及T管造影影像资料中，胰管和胆管在十二指肠壁外汇合并形成一共同通道，测量记录胆胰管共同通道长度，其长度大于等于15 mm则诊断为APBDJ。慢性胰腺炎诊断标准［3］:有明确的慢性胰腺炎症状和体征，胰腺外分泌功能有明显异常，逆行胰胆管造影检查有典型的慢性胰腺炎改变，并可除外胰腺癌。

1.2 统计学方法

应用SPSS 13.0进行统计学分析，两因数的关联性分析，采用(2×2)列联表的关联性分析方法，P＜0.05表示存在关联。

2 结果

1 373例病例资料中，共发现47例患者符合慢性胰腺炎诊断标准(47/1 373，3.4%);28例符合 APBDJ诊断标准(28/1 373，2.0%)，即 MRCP、ERCP以及T管造影资料显示胆胰管共同通道长度大于等于15 mm。在47例慢性胰腺炎病例中发现有17例APBDJ，其中男10例，女7例，年龄37～59岁，病程2～9年，共同通道的平均长度(19.3±7.2)mm，最长40 mm，最短11 mm。APBDJ发生慢性胰腺炎的比例(17/28，60.7%)明显高于无APBDJ患者(30/1 345，2.2%)。共同通道的长度与慢性胰腺炎的发生呈明显相关(P＜0.01)。

3 讨论

由于胆道疾病引起的胆胰结合部梗阻，致使胆汁快速大量返流入胰管，是急性胰腺炎最重要的原因［4］。但目前对BCP的病因和治病机制尚未完全阐明，大多数学者认为胆系疾病(胆囊结石、肝内胆管结石、胆总管结石、胆囊炎、Oddi扩约肌功能障碍、胆道蛔虫等)病程中常导致胆总管远端狭窄［5］，进而引起胆胰管共同开口的阻塞，进一步导致胰管内高压，长期的胰管内高压致使胰腺腺泡损伤、胰腺蛋白合成减少，最终导致胰管和胰腺实质逐渐钙化、纤维化。但导致胰管内高压的原因并不完全明确，可能与胆胰结合部结构异常相关。胆汁和胰液的传输排放所形成胆胰肠三管汇合的部位，解剖学上称为乏特壶腹部或乳头部［6］，胆管和胰管可以分别开口，或者通过共同通道开口于十二指肠乳头，其中共同通道开口占63% ～83%，其长度为1 ～12 mm，平均 4.5 mm［7］，如共同通道长度显著大于正常即为APBDJ。

本组在影像学检查中的APBDJ发现率为2.0%，但尚无更多的资料明确说明其在人群中的发生率，需要更进一步研究。APBDJ发生慢性胰腺炎的比例明显高于无APBDJ患者，统计学处理发现共同通道的长度与慢性胰腺炎的发生呈明显相关。胆胰共同通道过长或者畸形可以引起长期慢性的胆胰返流，返流的胆汁可能导致胰腺腺泡损伤和实质的纤维化。Kamisawa等［8］报道约有3%的胰胆管汇合部异常的患者最终进展成为慢性胰腺炎，其影像学检查表现最重要的特点为Oddi括约肌收缩时胰管和胆总管相通，Oddi括约肌功能障碍而发生胰液与胆汁相互混合及逆流，最终导致胆道和胰腺病理变化［9］。胆汁酸对人体多种细胞均具有毒性作用，其作用机制可能为:胆汁酸进入细胞后抑制线粒体的氧化磷酸化，细胞内ATP合成下降并引起钙泵失活，细胞内Ca2+超载激活蛋白水解酶，引起蛋白质分解和细胞功能失常，直至最后死亡［11］。胆胰反流和胆汁酸的细胞毒性作用可能是慢性胰腺炎重要的发病机制之一，我们之前的研究中采用胆胰分流手术治疗该型胰腺炎取得很好的疗效，也证明胆胰汇合部异常引起的胆胰液逆流，是导致BCP的重要原因之一。

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