胺碘酮治疗慢性心力衰竭合并室性心律失常的临床应用

娄雪梅

（新矿集团莱芜中心医院，山东 莱芜 271103）

胺碘酮治疗慢性心力衰竭合并室性心律失常的临床应用

娄雪梅

（新矿集团莱芜中心医院，山东 莱芜 271103）

目的 观察胺碘酮治疗慢性心力衰竭合并室性心律失常的临床效果。方法 46例慢性心力衰竭合并室性心律失常患者在常规抗心力衰竭治疗基础上，给予口服胺碘酮治疗1个月。监测用药前后动态心电图及超声心动图变化评估心功能变化、室性心律失常效果、心率、QT间期变化、QTd间期变化，并观察不良反应。结果 治疗后46例患者中，室性心律失常治疗总有效率为80.4%，心功能改善总有效率86.9%。治疗前后心率、QT、QTd间期及左室射血分数（LVEF）差异有统计学意义（P＜0.01）。用药后有2例出现窦性心动过缓，经减量或停药后恢复，1例出现甲状腺功能减退，未出现严重不良反应。结论 胺碘酮治疗慢性心力衰竭合并室性心律失常安全有效。

胺碘酮；慢性心力衰竭；室性心律失常；疗效观察

心力衰竭为临床常见病，多发病，常见于老年人，可由冠心病、高血压病、心脏瓣膜病、心肌病、糖尿病等发展为慢性心力衰竭[1]，严重影响患者的运动耐量及心功能指标，而合并有室性心律失常的慢性心力衰竭增加了临床猝死率[2]。胺碘酮为治疗快速性心律失常的经典药物，本研究运用胺碘酮治疗慢性心力衰竭合并室性心律失常（频发室性早搏、阵发性室性心动过速）患者46例，探讨使用胺碘酮后患者心功能变化、控制室性心律失常效果及安全性。现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

将我院2009年2月至2012年2月慢性心力衰竭合并室性心律失常患者46例纳入本试验研究，其中男24例，女22例，平均年龄（71.6 ±4.3）岁，心功能Ⅱ～Ⅳ级，病程半年以上，平均（1.6±0.7）年，LVEF＜40%，其中冠心病23例，扩张型心肌病7例，高血压心脏病11例，风心病5例。心电图频发室性早搏（VPC）36例，阵发性室性心动过速10例。入选标准：①患者有慢性心力衰竭病病史，LVEF＜40%，且VPC＞30/h；②排除标准：甲状腺功能障碍和碘过敏者及阻塞性支气管病者、严重电解质紊乱者、窦性心动过缓、窦房阻滞、束支传导阻滞及其他高度传导障碍者（安置起搏器者除外）；各种原因引起的低血压者。

1.2 方法

46例慢性心力衰竭合并室性心律失常患者在常规抗心力衰竭治疗基础上，给予口服胺碘酮0.2g，3次/d，连服1周，然后改为0.2g，2次/d，连服3～5d之后，以0.1～0.2g，1次/d，维持1个月或长期维持。监测用药前后动态心电图及超声心动图变化评估心功能变化、室性心律失常效果、心率、QT间期变化、QTd间期变化，并观察不良反应。

1.3 观察指标

记录患者临床症状、血压、心率变化，监测用药前后动态心电图及超声心动图变化评估心功能变化、室性心律失常效果、QT间期变化、QTd间期变化，并观察不良反应。监测血尿常规、肝肾功能、电解质、甲状腺功能、X线胸片。

1.4 疗效评定

根据治疗前后24h动态心电图检查结果及NYHA心功能分级标准：①显效：频发室性早搏数量平均减少≥70%；成对室性早搏数量减少≥80%；短阵室性心动过速消失≥90%，心功能改善2级以上或达到心功能Ⅰ级，症状、体征基本消失；②有效：频发室性早搏数量平均减少≥70%，成对室性早搏、短阵室性心动过速减少≥80%，心功能改善Ⅰ级或未达到心功能Ⅰ级，症状、体征有所改善；③无效：达不到以上标准。

1.5 统计学处理

2 结 果

2.1 控制室性心律失常与心功能变化情况

治疗1个月后心律失常改善情况：显效25例（54.3%），有效12例（26.1%），无效9例（19.6%），总有效率为80.4%。治疗1个月后心功能改善：显效22例（47.8%），有效例18（39.1%），无效6例（13.0%），总有效率86.9%，无1例心功能恶化。具体见表1，表2。

2.2 不良反应

用药后有2例（4.3%）出现窦性心动过缓，心率＜50次/分，经减量或停药后恢复；1例（2.2%）出现甲状腺功能减退，无自觉症状，未出现严重不良反应。

表1 控制室性心律失常与心功能变化情况

表2 治疗前后LVEF、心率、QTc、QTd情况（）

表2 治疗前后LVEF、心率、QTc、QTd情况（）

比较治疗前后LVEF、心率、QTc、QTd差异有统计学意义（P＜0.01）

时间心率(次/min)LVEF QTc(ms)QTd(ms)治疗前97.42±15.3435.46±4.23402±3963.15±12治疗后70.25±7.4742.02±7.21483±2432.14±13

3 讨 论

1984年，胺碘酮在美国被推荐用于难治性室性心律失常的治疗，其抗心律失常的机制尚未完全清楚，20世纪70年代末我国开始使用胺碘酮在心血管疾病方面，且经长期的临床应用总结，发现胺碘酮具有广谱的抗心律失常作用，且对室性及室上性心律失常有较好的疗效，大大减少了患者的猝死率[3]。胺碘酮对心脏不同组织具有以下电生理作用：降低自律性、减慢传导、延长不应期，另外可广泛阻断钾通道、轻度阻断钠通道、阻断L型钙通道、非竞争性抑制α和β受体[4]。而以上这些电生理作用，使胺碘酮使用具有禁忌证，如窦性心动过缓、房室传导阻滞。研究表明胺碘酮可拮抗血管紧张素II对心房肌细胞内钙超载的影响，防止心房纤颤的发生[5]。胺碘酮还可抑制肥厚心肌细胞钙调蛋白激酶（CaMK）活性，这可能与其抗心律失常的机制有关[6]。以往大剂量应用胺碘酮常有不良反应，可出现心动过缓、肺毒性、肝损害、甲状腺功能减退症等[7-8]，胺碘酮引起甲状腺功能的影响，在不同地区差异很大[9]。目前认为小剂量负荷量和维持量的胺碘酮是治疗心力衰竭合并室性心律失常的首选用药[10]。本试验研究亦证实了这一观点，其在控制心律失常、改善心功能方面疗效显著，不良反应少，临床用药安全有效。

[1] 周淑新,朱翠明.心力衰竭的诊断与评估[J].世界全科医学,2012, 15(12C):4153-4157.

[2] 金晓东,刘锡强,宋丽娜,等.胺碘酮在心律失常治疗中的应用现状[J].心血管病学进展2009,30(增刊):65-67.

[3] 汪芳,李一石.胺碘酮的临床药理及其应用进展[J].中国医刊, 2006,41(2):28-31.

[4] 郭继鸿.胺碘酮的现代观点[J].临床心电学杂志,2007,16(2):143-151.

[5] 张殿新,黄岚,王海昌,等.胺碘酮对人心房肌细胞钙电流和钙离子浓度影响的研究[J].上海医学,2005,28(4):304-307.

[6] 吴蔚,张存泰,陈柏迪,等.胺碘酮对肥厚心肌钙调蛋白激酶活性的影响[J].中国心脏起搏与心电生理杂志,2007,21(4):342-344.

[7] 侯永弘.胺碘酮临床药理及毒副作用[J].中国医药指南,2012, 10(6):64-65.

[8] 黄兴福,杨艳敏,朱俊,等.静脉胺碘酮的主要不良反应分析[J].中国心脏起搏与心电生理杂志,2007,21(6):485-488.

[9] 张丽,薛冠华,陈勇驰,等.胺碘酮致老年患者甲状腺功能异常临床病例分析[J].中华心律失常学杂志,2005,9(5):375-377.

[10] 张建.胺碘酮治疗慢性心力衰竭合并室性心律失常的临床应用[J].吉林医学,2013,34(2):273-274.

R541.6；R541.7

B

1671-8194（2013）24-0215-02