董闪闪 张 洁 刘 璠 杨 爱格 周慧敏
患者,女,58岁。主因血糖升高9年,右眼眼睑红肿伴疼痛10 d而于2011-02-16入院。患者于9年前诊断为“糖尿病”。10 d前无明显诱因出现右眼睑红肿伴疼痛,及右侧头痛,未予诊治。6天前眼睑红肿加重,伴视力进行性下降,同时出现双下肢水肿,活动后胸闷、气短、不能平卧,伴食欲下降。既往“高血压”病史。查体:T36.7℃,P 102 次/min,R 20 次/min,BP 130/85 mm Hg。贫血貌,半卧位,精神萎靡,一般状态差。左眼视力0.12,右眼视力光感,右眼上下眼睑肿胀、压痛、开睑困难,眼球突出,固定,球结膜充血,水肿,上下眼睑球结膜突出眼裂外。瞳孔散大6 mm,直接间接对光反射消失。左眼眼睑无红肿,瞳孔对光反射存在。耳鼻无异常,双下肺叩浊音,双下肺呼吸音低。心率102次/min,律齐。双下肢重度指凹性水肿。
实验室检查:血常规:白细胞9.5×109/L,中性粒细胞百分比 0.758,血红蛋白75 g/L;肾功能示:尿素11.91 mmol/L,肌酐226.6 μmol/L;尿常规示:蛋白质(+++);眼部分泌物培养+药敏:未见致病菌。
影像学检查:眼眶CT示:右侧眶周软组织肿胀,右侧眼球稍向外突,内外及上直肌较对侧增粗,双侧眼环完整,球内未见异常密度影;右眼球后密度较对侧密度增高,左侧眼眶未见异常。结合病史,符合右眼眶蜂窝织炎(图1);副鼻窦CT:未见异常。心电图示:T波广泛低平倒置。
图1 双眼眼眶CT
初步诊断;2型糖尿病,糖尿病肾病(尿毒症期)肾性贫血,糖尿病心肌病变,心力衰竭,心功能Ⅳ级,右眼眶蜂窝织炎,眶尖综合征,高血压3级,极高危。
治疗:入院后给予门冬胰岛素降糖、头孢孟多酯钠及乳酸左氧氟沙星氯化钠注射液抗感染、利尿消肿、改善肾脏微循环、降压、纠正电解质紊乱,并请眼科会诊考虑为右眼眶蜂窝织炎右眶尖综合征,遵眼科意见给予氧氟沙星滴眼液点眼,红霉素眼膏涂右眼。治疗4 d复查肾功能:尿素12.95 mmol/L,肌酐259.1 μmol/L,肌酐逐渐上升改为头孢哌酮舒巴坦治疗。治疗7 d时患者右眼红肿较前稍减轻,但球结膜水肿较前无好转,且肾功能继续进行性恶化,尿素 13.66mmol/L,肌酐272.7 μmol/L,停用头孢哌酮舒巴坦改为美罗培南 0.5 g,3次/d,并再次请眼科会诊,遵眼科意见加用局部点碘必殊(妥布霉素/地塞米松)滴眼液,6次/d,及左氧氟沙星滴眼液(白天),局部碘必殊膏及红霉素膏涂右眼纱布覆盖(晚上)。加强抗感染力度及局部加用典必殊滴眼液及眼膏后,患者眼睑红肿较前明显好转,球结膜水肿较前减轻,但仍突出于眼裂外。治疗12 d 时复查肾功能:尿素12.63 mmol/L,肌酐220.0 μmol/L,请眼科会诊查体:右眼光感不存在,右眼水肿明显减轻,可自主睁闭,但上眼睑下垂,遮盖上方角膜3~4 mm,下方球结膜水肿,突出眼裂外。治疗15 d时遵眼科意见加用甲泼尼龙20 mg,1次/d,20 d时复查肾功能:尿毒 11.53 mmol/L,肌酐214.5 μmol/L。患者右眼视力光感不存在,眼眶骨无压痛,眼球轻度突出,眶压高,眼睑无水肿,眼球固定,瞳孔散大6 mm,直接间接对光反射消失,下方球结膜水肿,无充血,角膜光滑透明。双下肢轻度水肿,共住院21 d,病情好转出院。出院后患者继续坚持应用碘必殊滴眼液、氧氟沙星滴眼液及红霉素眼药膏治疗。随访3个月时,患者右眼视力0.4,眼睑,球结膜无水肿,瞳孔及眼球活动恢复正常。复查肾功能尿素氮10.52 mmol/L,肌酐200.5 μmol/L。见表 1。
表1 患者治疗药物调整、肾功能及眼科情况情况
讨论感染是糖尿病患者常见的并发症,最常见的皮肤软组织感染为疮、疖、痈等。眼眶蜂窝织炎是发生于眶内的急性化脓性炎症,随着广谱抗菌药物的使用和诊断技术的进步,其预后已明显改观,而因炎症未能控制而引发的眶尖综合征则十分罕见。
眶尖综合征是由多种病因引起的一组复杂疾病,临床上定义为由于某种病变侵犯眶尖,从而引起一系列眶尖组织功能损伤的临床表现的总称,包括动眼神经(Ⅲ)、滑车神经(Ⅳ)、外展神经(Ⅵ)、三叉神经第一支(V1)的损伤同时伴视功能的障碍[1],其临床表现为眶压增高,疼痛,眼球突出,上睑下垂,眼球固定,瞳孔散大,对光反射迟钝或消失,视力下降甚至丧失,鼻根部、眼睑、前额、颞区可有疼痛、麻木[2,3]。本例患者根据其病史、眼科查体及眼眶CT,及疾病演变过程符合眶尖综合症的诊断。患者无外伤史,眼眶CT未发现肿瘤,副鼻窦CT未见炎症,考虑患者可能为眼睑周围软组织感染未及时就诊,使炎症进行性扩散,最终演变为眶尖综合征。患者糖尿病病史多年并发大血管及微血管并发症,病情危重,经与眼科共同合作,患者病情平稳,好转出院。现将治疗经验总结如下:(1)选择广谱合理的抗生素:糖尿病肾病(尿毒症期)患者存在贫血、低蛋白血症、体液免疫及细胞免疫功能低下,且糖代谢紊乱引起的血管硬化和微血管基底膜增厚致血流缓慢组织缺血;过多的糖基化血红蛋白在微循环中释放氧减少,这些过程造成组织缺氧,所以患者感染较难控制。感染中毒可造成肾血流量和肾小球滤过率降低,出现少尿和血尿素氮增加,是使肾功能进行性恶化的主要原因,及时调整敏感和抗菌作用强的抗菌药物使感染中毒减轻是本例患者治疗成功的基础。本例给予美罗培南静点后感染很快得到控制,肾功能较前好转。(2)选择时机合理应用糖皮质激素:肾上腺糖皮质激素引起血糖显著升高,并有大剂量应用糖皮质激素可诱发糖尿病的报道[4]。大剂量长期应用糖皮质激素还可使感染加重,因此糖皮质激素是糖尿病合并重度感染患者的相对禁忌用药,我们在控制血糖基础上给予广谱抗生素治疗后,患者眼睑红肿虽较前好转,但球结膜仍重度水肿,应用局部应用典必殊(妥布霉素/地塞米松)滴眼液及短期小剂量静点甲泼尼龙后,患者球结膜水肿明显减轻,无全身不良反应,且随访3个月时视力较前好转。糖皮质激素可能通过降低毛细血管通透性;抑制Ca2+在细胞内蓄积,维持组织血流、氧供;改善微循环,减轻炎症反应;减轻脂质过氧化反应,减少自由基生成;抑制神经细胞凋亡;促进水钠排泄等机制发挥其抗炎,消肿的作用[5]。因此良好的血糖控制,敏感有效抗生素的基础上,小剂量联合应用糖皮质激素是我们治疗成功的重要环节。(3)全身支持治疗:患者大量蛋白尿,低蛋白血症,全身重度水肿给予积极改善肾脏微循环,利尿消肿,纠正电解质紊乱,同时给予复方α酮酸纠正低蛋白血症等治疗是综合治疗中必不可少的一步。
糖尿病肾病尿毒症期患者糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱,使机体免疫力降低,合并眼眶蜂窝织炎一般病情危重,预后差,感染不易控制,常引起败血症及脓毒血症等严重并发症,如处理不当可致患者死亡,因此早发现,早诊断,早就诊是治疗本病的关键。
1 Foroozan R,Bhatti MT,Rhoton AL.Transsphenoidal diplopia.Surv Ophthalmol,2004,49:349-358.
2 Yeh S,Foroozan R.Orbital apex syndrome.Curr Opin Ophthalmol,2004,15:490-498.
3 Chee E,Looi A.Onodi sinusitis presenting with orbital apex syndrome.Orbit,2009,28:422-424.
4 李光伟.SARS治疗中应用糖皮质激素致糖尿病危险应予以重视.中华内分泌代谢杂志,2004,20:1-2.
5 宋念东,李超,宋爱东.糖皮质激素对眼睑蜂窝织炎疗效观察.眼科新进展,2008,28:185.