李红丽
山西医科大学第三医院,山西太原 030053
视黄醇结合蛋白 4(retinol binding protein 4,RBP4)是一种循环性脂肪源性因子,主要由肝脏及脂肪细胞分泌,以往的研究多集中在其与胰岛素抵抗(IR)及向心型肥胖等糖脂代谢紊乱疾病的关系[1-4],而有关RBP4与动脉粥样硬化关系的报道却较少,本研究拟通过检测冠心病(coronary heart disease,CHD)患者血清RBP4水平变化,并结合相关代谢及氧化应激指标,分析RBP4与CHD患者颈动脉粥样硬化的关系,并探讨可能的作用机制。
2012年8~12月,在本院心内科门诊及住院部就诊的CHD患者60例,均为稳定性心绞痛(2007年中华医学会心血管病学分会诊断标准),其中,男35例,女25例,平均年龄(66.1±10.2)岁。根据颈动脉彩超IMT结果,将60例患者分为:增厚组40例(一侧或双侧颈动脉IMT≥1.0 mm),正常组20例(双侧IMT<1.0 mm)。所有患者1个月内未服用维生素A、铁剂,未合并严重感染,无自身免疫疾病。
所有患者均晨起空腹采血,检测RBP4水平、丙二醛(MDA)含量、SOD活性及血脂水平,同时测量收缩压(SBP)、舒张压(DBP)。
采用SPSS 12.0软件,计量资料用x±s表示,两组间均数比较采用t检验;相关性分析:采用Logistic回归及Spearman相关分析,所有结果均以P<0.05为差异有统计学意义。
增厚组 RBP4 增高明显(P<0.01);MDA、年龄、TC、TG、LDL-C、SBP、DBP均有不同程度的上升,而SOD活性则表现为明显降低(P<0.01或<0.05)。见表1。
表1 两组患者RBP4及其他关资料比较
表1 两组患者RBP4及其他关资料比较
注:与正常照组比较,#P<0.05,▲P<0.01
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血清RBP4水平与MDA、SBP、TG呈正相关(r值分别为0.225、0.231、0.245,P 均 <0.05),与 SOD 则呈负相关(r=-0.241,P<0.05);以 IMT是否增厚为因变量行 Logistic回归分析结果显示:RBP4水平升高、高血压、年龄增高、血脂异常是CHD患者颈动脉内膜中层增厚的独立危险因素(OR 值分别为 1.172、1.025、1.151、1.046,均 P<0.01),见表 2。
表2 IMT增厚危险因素的Logistic回归分析
本研究结果显示,IMT增厚的冠心病患者其血清RBP4水平明显高于IMT正常者,同时Logistic回归分析结果显示RBP4水平升高是CHD患者IMT增厚的独立危险因素,表明RBP4与CHD患者的动脉粥样硬化关系密切,表明其在冠心病的发生发展过程中有着不可忽视的作用,此与以往的研究结果相一致[5-6]。
冠心病患者常合并有血脂异常,其是冠心病发生、发展的重要危险因素。本研究结果表明IMT增厚的冠心病患者不仅RBP4水平明显上升并且 TC、TG、LDL-C水平亦明显增高,且RBP4与TG呈正相关,此与以往的研究结果相一致[7-8]。其机制可能为:RBP4水平升高可干扰胰岛素受体后信号的传导,使葡萄糖转运蛋白4的表达降低,从而造成肌肉与肝脏对葡萄糖的利用障碍,迫使脂肪细胞释放过多的TG作为替代能源物质,最终导致脂代谢紊乱[9]。
SOD是人体重要的抗氧化酶,而丙二醛(MDA)则是脂质过氧化的毒性代谢产物,本研究发现CHD合并IMT增厚的患者SOD活性降低,同时MDA水平明显增高,相关性分析显示RBP4与SOD负相关而与MDA则呈正相关,表明RBP4可增强氧化应激反应[10],特别是其可能通过增强血管内膜细胞的氧化应激反应,造成内膜细胞的过氧化损伤,进而参与动脉粥样硬化的发生发展,其具体机制虽然还有待进一步研究,但这也为CHD的预防及治疗提供了一个思路,即可以通过减少的RBP4产生,或抑制其活性,从而减轻氧化应激损伤,减缓CHD的发生发展。
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