钟诗颖 黄 凯* 伍伟锋 郭盛兰
(1广西医科大学第一附属医院心内科,南宁市 530021;2广西医科大学第一附属医院超声诊断科,南宁市 530021)
动脉导管未闭(patent ductus arteriosus,PDA)是最常见的先天性心脏病之一,在我国因受经济及医疗条件的限制,许多PDA患者一直到成人期症状非常严重时才求诊,此时往往已经并发重度肺动脉高压。目前成人PDA合并重度肺动脉高压(severe pulmonary arterial hypertension,SPAH)的治疗关键取决于确定重度肺动脉高压的可逆性[1]。外科手术具有极大风险,尤其是肺动脉高压是否可逆常难以确定,而介入封堵治疗相对于外科手术具有创伤小、封堵器可回收,并且在释放封堵器前可以进行试封堵判断肺动脉高压的性质等优点,在临床得到认可[2~6]。但国内外至今较少应用此方法治疗成人动脉导管未闭合并SPAH的成组报道[7]。本文旨在分析PDA合并SPAH患者的临床特点,评估此类患者行介入封堵术的可行性及近中期疗效,为成人PDA合并SPAH患者行介入治疗的临床决策提供参考意见。
1.1 一般资料 选择2002年1月至2011年2月在广西医科大学第一附属医院施行介入封堵治疗的24例成人PDA合并SPAH患者(年龄≥18岁,且心导管资料显示肺动脉平均压超过50mmHg)。排除感染性心内膜炎、PDA内有赘生物、合并有需要外科手术治疗的其他心内畸形以及有其他脏器疾病等患者[8]。其中男性4例(17.4%),女性20例(82.6%),年龄19~45(27.7±8.1)岁,体重36~69(46.2±9.4)kg。所有患者介入术前行心电图、超声心动图、X线胸片等检查,并经心导管检查和主动脉弓降部造影确诊。24例患者均有不同程度的劳累后心悸、气短,最长20年,最短1个月,其中声音嘶哑3例(12.5%),胸痛2例(8.3%),腹胀、双下肢水肿3例(12.5%),咯血1例(4.2%)。
1.2 PDA封堵术手术器材
1.2.1 血管造影机 数字减影血管造影X线机(德国西门子公司AtrisdBC型)和数字减影血管造影X线机(日本日立公司SX-VA30型)。
1.2.2 实时心脏超声诊断仪 实时心脏超声诊断仪(荷兰Philips iE33心悦)采用S5-1探头,探头频率为1~5MHz。
1.2.3 血气分析仪 西门子RAPIDLAB1265。
1.2.4 输送系统和匹配材料 包括输送长鞘管、推送杆及装载短鞘管等,推送杆顶端微螺丝纹与封堵器肺动脉末端的螺母相旋紧,末端附带一个旋转柄,鞘管外径9F~12F;加硬260mm长的直头交换导丝,直径为0.035~0.038英寸;常规动脉穿刺鞘管,6F端孔导管和猪尾造影导管等。
1.2.5 封堵器 深圳先健科技医疗公司生产的PDA封堵器。
1.3 PDA封堵术手术步骤 右心导管检查:麻醉下行右侧股静脉及股动脉穿刺,分别置入6F的动脉鞘各一个。常规右心导管检查,测定右心房压、右心室压及肺动脉压,抽取上腔静脉、肺动脉、肺静脉血测血气分析,计算肺循环血流量与体循环血流量之比QP/QS。右心导管经股静脉至下腔静脉、右心房、右心室、肺动脉的右心途径探查,到达肺动脉干后,根据PDA走向,通过PDA到达主动脉后,沿右心导管送入260cm的交换导丝,建立输送轨道。通常做主动脉弓降部造影即可,必要时加做左心室造影。选择一个比PDA最小径大3~4mm的封堵伞,大小以完全封堵无明显残余分流而又不引起主动脉或左肺动脉狭窄为宜。将封堵器装在负载装置上;沿交换导丝送入输送鞘,确定输送鞘到达主动脉后,撤出内扩张鞘及导丝。按常规方法[7]沿输送鞘将封堵器送入主动脉,释放封堵器伞面,回撤传送系统至PDA,在PDA最窄处释放封堵器腰部。试封堵中观察患者症状及测定肺动脉收缩压、平均压、主动脉压,参考2009年“常见先天性心脏病介入治疗中国专家共识的标准”:①如肺动脉压降低幅度为原来的20%或下降30mmHg(1mmHg=0.133kPa)以上,主动脉压和动脉血氧饱和度无下降或上升,且无全身反应,经造影证实封堵器位置适当,可释放封堵伞,进行永久性封堵;②如肺动脉压升高,或主动脉压下降,患者出现心悸、气短、烦躁、血压下降等明显的全身反应,应立即收回封堵器,并对症处理;③如试验性封堵后肺动脉压无变化,患者无全身反应,血氧饱和度及心排血量无下降,此时无法判定肺血管病变是否可逆,难以预料预后,最好应用降低肺动脉压的药物治疗一段时间后再行封堵治疗,对这部分病人的介入治疗尤为慎重。术中需肝素化。分别在术后1天、1个月、3个月、6个月、1年(以后每隔一年一次)随访,包括询问病史、体格检查、心电图和超声心动图。
1.4 观察指标 观察封堵术前后肺动脉收缩压、肺动脉平均压、主动脉收缩压、主动脉平均压、左房内径(left atrium dimension,LAD)、左室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic diameter,LVEDD)、肺动脉内径(pulmonary artery,PA)、左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)。
1.5 随访 成功封堵患者分别于术后1天、1个月、3个月、6个月、1年进行检查随访,此后每隔一年复查ECG和TTE。
1.6 统计学分析 所收集资料用Excel建立数据库,采用SPSS13.0统计软件进行统计分析。计量资料以均值±标准差(±s)表示,治疗前后均数的比较用配对t检验或重复测量资料的方差分析,P<0.05为差异具有统计学意义。
2.1 治疗效果 24例患者中,封堵有效并成功释放封堵伞者23例(成功率95.8%),1例封堵无效,收回封堵伞。封堵后肺动脉收缩压及平均压均下降,而主动脉收缩压及平均压上升,差异均有统计学意义(P<0.05)。有效封堵患者封堵前后动脉压力变化,详见表1。
表1 有效封堵患者封堵前后动脉压力(mmHg)变化(n=23)
2.2 成功封堵患者随访 与术前相比,术后 LAD、LVEDD、PA较术前有不同程度缩小,差异有统计学意义;而LVEF与术前相比,差异无统计学意义。详见表2。患者左房比左室内径和主肺动脉内径的恢复要快,至随访1年患者的左房内径已恢复正常,而左室内径及主肺动脉内径仍未恢复正常。详见表2。
表2 23例封堵成功的PDA封堵术前、术后及随访彩超结果比较(±s)
表2 23例封堵成功的PDA封堵术前、术后及随访彩超结果比较(±s)
与术前组比较,*P<0.05,#P<0.01。
TTE 术前 术后24~72 h 随访1个月 随访3个月 随访6个月 随访1年LAD(mm)44.0±10.2039.57±7.44#37.41±8.10#34.9±8.95#37.3±10.73*32.5±5.04#LVEDD(mm)65.39±13.87 61.91±10.69*57.05±10.12#54.44±9.73#53.14±14.38#49.88±7.95#PA(mm)40.70±8.75 35.00±7.37#31.69±7.98#29.94±4.49#31.07±8.90#28.00±3.89#LVEF(%)60.80±8.5 60.81±8.65 60.83±9.01 60.99±8.6960.96±9.02 61.13±9.33
2.3 封堵无效者1例封堵无效并收回封堵伞者为C型,该患者临床可见轻度紫绀,动脉血气分析(未吸氧情况下)氧分压77.9mmHg,血氧饱和度96.1%;术前超声心动图提示为右房室增大,左房室不大,术前未予靶向药物降肺动脉高压治疗。试封堵后肺动脉压力下降,但主动脉压下降明显,出现心动过缓,神志不清,回收封堵伞后,主动脉压力上升,心率、神志恢复,重复一次仍出现上述症状,遂放弃封堵。具体见表3。
表3 无效封堵患者封堵前后动脉压力(mmHg)变化(n=1)
对于PDA合并严重的肺动脉高压,首先需鉴别的是动力型还是阻力型肺高压。长期以来人们一直在探寻判断肺动脉高压可逆性的准确方法。近年来日渐成熟的经导管封堵动脉导管未闭能够将诊断和治疗有机地结合起来,很大程度上解决了这一难题,其操作简单,并发症少,通过试封堵观察患者血流动力学变化和反应后再实施封堵,较外科手术有明显的优势,可较安全地治疗此类患者[4~6,9]。
成人继发于动脉导管未闭的SPAH,其病理机制复杂,目前学术界还未能够就明确的适应证和禁忌证达成一致。国内各心脏中心大多根据自己的经验制定标准。赵世华等[5]认为,试封堵后如果满足下列条件即可释放封堵器:①肺动脉收缩压(平均压)下降超过25%以上;②患者即刻症状改善或无明显不适;③封堵完全,无大量残存分流;④主动脉压力无明显下降。本组研究成功封堵的23例患者肺动脉收缩压或平均压在试封堵后下降30mmHg以上,封堵后肺动脉收缩压和平均压均下降,差异均有统计学意义(<0.05);此外封堵后主动脉收缩压和平均压均上升,差异亦有统计学意义(P<0.05),且无全身反应,予行永久性封堵。对于左室内径正常合并SPAH的患者,PDA存在双向分流甚至右向左分流为主,亦即属Eisenmenger综合征,很难将可根治和无法根治的患者严格地区分开来。谢启应等[9]报道,对于左室内径已回缩至正常、右心扩大合并SPAH的PDA患者,封堵后肺动脉压下降较其他类型患者缓慢,对这部分患者的介入治疗尤为慎重[1,6,9]。
术后较长期的随访研究[5,6,9,10]发现,合并SPAH的成年PDA患者封堵术后,由于血流动力学得以纠正,大血管水平的左向右分流消失,左心系统的容量负荷明显减少,各心腔大小相应地恢复至正常水平,表现为左房、左室及主肺动脉内径较术前缩小,左心功能逐渐恢复正常。本研究中23例成功封堵术后随访,与术前相比,患者左房内径、左室内径及肺动脉内径均不同程度缩小(P<0.05),差异有统计学意义。随访满1年患者的左房内径已恢复正常,而左室内径及主肺动脉内径仍未恢复正常;术后未见严重并发症,远期疗效稳定,预后良好。
本研究共随访了24例患者,成功封堵23例。由于为单中心回顾性报道,而且入选病例数较少,因而随访结果可能存在一定的偏倚,仍需要大规模多中心前瞻性临床研究进一步证实;并且由于受限于治疗的有创性及经济条件,大部分患者的随访仅能通过常规体检及ECG、TTE等无创检查实现,很少再次进行有创心导管检查以明确血流动力学改变。
综上所述,经导管介入封堵术可安全、有效地治疗合并可逆性SPAH的成人动脉导管未闭,近中期疗效好,其长期疗效还有待于进一步随访研究。
[1]朱鲜阳.动脉导管未闭介入治疗及评价[J].中国医师进修杂志,2007,1(1):5-8.
[2]肖亦敏,肖明第,施 盛,等.动脉导管未闭合并重度肺动脉高压介入与手术治疗比较[J].中国介入心脏病学杂志,2007,1(4):218-221.
[3]周爱卿.先天性心脏病并重症肺动脉高压的性质评价[J].实用儿科临床杂志,2003,18(11):856-857.
[4]Yan C,Zhao S,Jiang S,et al.Transcatheter closure of patent ductus arteriosus with severe pulmonary arterial hypertension in adults[J].Heart,2007,93(4):514-518.
[5]赵世华,闫朝武,蒋世良,等.经导管封堵治疗成人动脉导管未闭合并重度肺动脉高压的疗效评价[J].中华放射学杂志,2006,40(11):1185-1189.
[6]周 滔,周胜华,沈向前,等.国产封堵器治疗并发重度肺动脉高压的动脉导管未闭[J].心脏杂志,2006,18(2):208-210.
[7]张玉顺,马东江,和旭梅,等.国产封堵器介入治疗巨大动脉导管未闭的临床评价[J].心脏杂志,2005,17(2):184-186.
[8]Masura J,Tittel P,Gavora P,et al.Long-term outcome of transcatheter patent ductus arteriosus closure using amplatzer duct occluders[J].Am Heart J,2006,151(3):755-755.
[9]谢启应,蒲晓群,杨天伦,等.成人并发重度肺动脉高压动脉导管未闭介入治疗及近期预后[J].中国内镜杂志,2010,16(2):154-157.
[10]张玉顺,朱鲜阳,张 军,等.先天性心脏病介入治疗与超声诊断进展[M].2005:94-97.