内镜检查及D—二聚体检测对缺血性结肠炎的诊断价值

高新英

【摘 要】目的：探讨缺血性结肠炎（Ischemic Colitis）的临床表现、内镜及病理特征、D-二聚体水平测定在早期诊断中的价值。方法：对本院2006年至2012年98例确诊为缺血性结肠炎的病例进行回顾性研究，分析其临床特点、危险因素、内镜及病理特点、D-二聚体水平。结果：多数患者存在基础疾病如：高血压、冠心病、房颤、糖尿病等危险因素，临床表现多为腹痛、便血、腹泻；内镜下特点：黏膜充血水肿，散在溃疡，与正常黏膜分界清楚；病理示急性炎症或慢性炎症急性变，血管扩张充血，间质水肿。D-二聚体水平多升高，阳性率66.3%。结论：缺血性结肠炎好发于老年，常伴有高血压、糖尿病、房颤、高脂血症等基础疾病，典型表现为腹痛、便血、腹泻，D-二聚体、结肠镜及病理是早期确诊的手段。

【关键词】缺血性结肠炎；结肠镜；病理；D-二聚体；临床特点；诊断

缺血性结肠炎是由于各种原因引起的肠道急性或慢性血流灌注不良所致的结肠壁缺血性疾病〔1〕，是消化道缺血损伤的常见形式，也是下消化道出血的常见原因之一。近年来随着饮食结构改变及人口老龄化出现，高脂血症、高血压、冠心病、糖尿病等疾病发病率的增加，IC的发病率呈上升趋势。本文收集了98例在我院确诊为缺血性结肠炎的病例资料进行分析，探讨内镜检查及D-二聚体检测对缺血性结肠炎的诊断价值。

1 资料与方法：

1.1 研究对象：回顾总结我院消化科2006年1月至2012年10月诊治的98例资料完整且经临床、内镜、病理、彩超等检查确诊为缺血性结肠炎的病例，其中女60例，男48例，年龄49-85岁，平均年龄57.8岁，伴有相关性基础疾病的患者90例，多为高血压、冠心病、糖尿病、高脂血症及便秘、房颤等，除外合并肝病、血液系统疾病等可能影响血D-二聚体检测结果的疾病患者。

1.2 方法：对有腹痛、便血、腹泻等症状并纳入研究的患者，在发病后1-3天进行常规化验检查、肠镜及病理检查，对确诊病例的临床表现、内镜及病理特点、伴随基础疾病、D-二聚体检测进行回顾性分析。

2 结果：

2.1 临床表现：98例患者均有腹痛（100%），仅有6例为慢性起病，主要表现反复发作腹部隐痛，以脐周及左下腹为主，大便潜血阳性，存在基础疾病，D-二聚体明显升高。急性起病92例，（93.1%），突发剧烈腹痛，随即出现不同程度便血、腹泻等表现，便血82例（89.1%）、腹泻60例（65.2%）、腹胀46例（50%）、不全肠梗阻16例（17.4%）、发热17例（18.5%）、休克3例（3.3%），大部分伴有不同程度恶心、呕吐，心慌、头晕等表现。

2.2 危险因素：其中90例患者伴有基础疾病（91.8%），为一种或多种伴发疾病，多为高血压52例（53.1%）、冠心病43例（43.9%）、糖尿病38例（38.8%）、房颤23例（23.5%）高脂血症67例（68.4%）便秘32例（32.7%），有8例（8.2%）无明显诱因及伴发疾病。多因素提示：高血压、冠心病、高脂血症、房颤、便秘、糖尿病等是发生IC的高危险因素。

2.3 电子内镜下特点：98例患者除2例因高龄家属拒绝行结肠镜检查外，96例患者均在72小时内行电子激光肠镜检查，病变主要累及左半结肠，其中乙状结肠36例（37.5%）、结肠脾区38例（39.6%）、降结肠及乙状结肠17例（17.7%）、横结肠5例（5.43%）、未见累及直肠患者。电子内镜下表现可见不同程度的黏膜水肿充血、瘀斑，黏膜下血管网模糊或消失、散在糜烂，在充血水肿严重的黏膜上可见溃疡形成，溃疡呈不规则或纵行，溃疡间无正常黏膜，呈阶段性分布，病变与正常黏膜之间界限清楚。经治疗2-3周后复查肠镜示：90例患者黏膜水肿充血糜烂等基本消失，为一过性缺血病例，6例患者3周后复查肠镜出现肠腔狭窄，黏膜萎缩及颗粒性改变，为慢性缺血患者，2例因高龄合并多种基础病变家属拒绝行肠镜检查，经活血、抗炎、保护肠黏膜及对症治疗基础病变，好转出院。

2.4 病理特点：96例患者均行病理检查为急性炎症或慢性炎症急性变，可见黏膜充血水肿，大量淋巴细胞及中性粒细胞浸润，可见出血结节，毛细血管扩张、充血，腺体结构破坏，黏膜下层有纤维素血栓及含铁血黄素细胞，慢性缺血的患者病理为慢性炎症，并可见肉芽组织，均呈非特异性改变。

2.5 血浆D-二聚体检测：患者均在发病后急行血浆D-二聚体检测，65例患者检测呈升高趋势，范围为269-3289mg/mL，平均为 465mg/mL ，33例正常，范围为69-264 mg/mL，平均为 234 mg/mL 。

2.6 治疗及预后：98例患者均采用血管扩张剂如丹参酮注射液，丹参（冻干粉）、前列地尔等活血化瘀治疗，应用奥硝唑氯化钠、左氧氟沙星或头孢类抗生素抗感染及营养支持治疗，贫血严重者给予输血补液治疗、谷参肠胺保护肠黏膜等治疗，2-3周后复查肠镜，86例黏膜愈合，4例仍有轻度充血水肿及表浅糜烂，6例出现肠腔狭窄，黏膜呈颗粒状，2例拒绝肠镜检查，黏膜愈合率为87.8%。本组研究中未见出血坏死型缺血性结肠炎。患者一旦出现腹痛、便血、腹泻的表现，及时行结肠镜及血液检查，准确诊断、治疗及时得当，预后较好，未出现死亡病例。

3 讨论：

IC是由于肠道血管形态或功能变化所致的肠道血管缺血而导致的一组疾病。近年来随着社会老龄化、电子内镜技术广泛应用和临床经验的不断总结，本病的确诊率逐年升高，缺血性结肠炎已成为下消化道出血的常见原因之一。

1986年Marston等将IC分为三种类型：（1）短暂自限型，累及黏膜及黏膜下层；（2）急性爆发型（坏疽型），累及全结肠层，可致肠坏死及穿孔；（3）慢性型，常致结肠狭窄。本组研究中未发现急性爆发型（坏疽型）。本组研究表明：IC患者多见于50岁以上的老年人，纳入研究的98例患者中男女比例为1：1.02，男女发病率无明显差异，与文献报道〔2〕基本相符合。

IC患者起病急，典型症状为腹痛、腹泻、便血。腹痛较剧烈，突发性，多伴有恶心呕吐等症状。常伴有一种或多种基础疾病如冠心病、糖尿病、房颤、高血压病、高脂血症、便秘、肿瘤、脑梗塞及少数医源性因素如手术、灌肠、药物等。多种因素引起肠血供减少，肠管在缺血期的低灌注和血流恢复时再灌注是导致IC损伤的主要原因〔3〕。实验室检查示外周血白细胞及中性粒细胞正常或升高，血沉增快，C反应蛋白升高、D-二聚体多升高。本组研究中D-二聚体升高阳性率为66.3%，D-二聚体是纤维蛋白所产生的一种特异性降解物，是血栓形成的重要分子标志物，临床上对高凝状态和血栓性疾病的诊断和预后有一定的指导意义。据Alitnyollar等动物研究报道血浆D-二聚体可做为早期诊断肠系膜急性缺血的标志物〔4〕。有报道D-二聚体对急性缺血诊断特异性和敏感性分别为78.6%和94.77%，提示血浆D-二聚体升高对缺血性结肠炎诊断有一定价值〔5〕。本组实验中血浆D-二聚体检测阳性率为66.3%，对缺血性结肠炎的早期筛查有一定价值。

IC可累及肠管的任何部位，但好发于左半结肠，是因为结肠脾区至乙状结肠是肠系膜上下动脉与髂动脉血管交汇处，与小肠吻合支较少，血供差，对缺血反应敏感，当支配结肠的动脉分支血供减少或缺如时相应肠段会发生缺血，表现为腹痛、腹泻、便血。本组病例缺血发生部位是左半结肠（94.7%）主要发生部位为降结肠及乙状结肠，直肠未累及，是因为直肠是肠系膜下动脉和直肠动脉双重供应，缺血损害少见〔6〕。

目前对肠缺血诊断可依赖CTA及肠系膜血管造影、电子结肠镜等，因电子结肠镜检查能观察病变部位、程度，并能排除结肠占位及溃疡性结肠炎等相关性疾病，故结肠镜及病理是目前诊断IC的可靠手段。据Sreenara-simhaiah研究〔7〕认为结肠镜检查及活检组织病理学检查是诊断IC的金标准.。发病后2-3天进行结肠镜检查及病理活检有利于提高缺血性结肠炎的正确诊断率和治愈率。结肠镜下见病变区黏膜水肿充血，血管纹理紊乱模糊或消失，散在糜烂，并可见多发溃疡，溃疡表面覆污秽苔或灰黄色渗出物，病变呈节段性，与正常黏膜之间有明显分界线；病理多为急性非特异性炎症或慢性炎症急性发作，可见出血小结节，腺体被破坏，毛细血管扩张充血及血栓形成，炎性细胞浸润。出现大量纤维素血栓和含铁血黄素对诊断IC较有价值〔8〕，但阳性率低，本组病例中仅有11例发现纤维素及含铁血黄素，所以只要病情允许应在发病后72小时内行肠镜检查及病理活检是诊断本病的关键。

本组病例中均为非坏疽型IC，未发现坏疽型，可能是坏疽型IC起病急，发生穿孔出血或急性肠梗阻入住外科手术有关。非坏疽型IC病情变化较快，且具有自限性，，多数患者在经过禁食、活血、抗炎、保护肠黏膜及对症营养支持治疗，1周内腹痛、便血、腹泻等症状消失，2-3周内可能完全恢复，本组病例2-3周后复查肠镜，黏膜愈合率达到87.8%。预后较好。

缺血性结肠炎好发于中老年人，患者一旦出现腹痛、便血、腹泻等表现，结合患者有高血压、冠心病、房颤、糖尿病、便秘、高脂血症等高危因素，结合临床特征、血浆D-二聚体检查、电子肠镜、病理组织学检查等，及早做出诊断，内科治疗是有效的。早期诊断是治疗有效的关键因素。

参考文献：

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