缺血性结肠炎36例临床特点分析

王允野??王菲

[摘要]目的 分析缺血性结肠炎的发病因素、临床表现，探讨缺血性结肠炎诊断及治疗方法。 方法 对2004年11月～2011年12月经临床、结肠镜或手术、病理组织学确诊为IC的36例患者的临床资料进行分析。 结果 36例患者中，相关发病因素有年龄、心脑血管病、高血压、糖尿病、高脂血症，腹痛、腹泻、便血是本病常见症状，病变多位于左半结肠，早期结肠镜及病理活组织检查有确诊价值。大部分非坏死型缺血性结肠炎给予内科保守治疗可以治愈，复方丹参注射液及银杏达莫注射液是常用的活血化瘀药物，疗效肯定。坏死型缺血性结肠炎病情进展快，多采取外科手术治疗，预后差。 结论 IC易发生于中老年人，少数病例病情发展迅速，预后凶险。在临床上应重视中老年患者突然发生的急性腹痛、便血，及早行结肠镜检查，对早期诊断、及时治疗和判断预后具有重要意义。

[关键词]缺血性结肠炎；腹痛；便血；结肠镜

[中图分类号] R574.62 [文献标识码] B [文章编号] 2095-0616（2013）08-189-02

缺血性结肠炎（IC）是由于肠道血液供应不足或回流受阻致肠壁缺氧损伤引起的急性或慢性炎症性病变[1]，90%发生于老年人，临床表现复杂多变，缺乏特异性，少数病例病情危重，甚至可导致患者死亡。本研究回顾性分析了我院2004年11月～2011年12月确诊的36例IC患者的临床资料，从而探讨本病早期诊断的方法及合理治疗方案。

1 资料与方法

1.1 一般资料

2004年11月～2011年12月经临床、结肠镜或手术、病理组织学确诊为IC的患者共36例，其中男20例，女16例，年龄50～80岁，平均（76.43±6.92）岁。

1.2 临床表现

36例患者均为急性起病，于起病72 h内就诊，主要症状为：腹痛32例（88.9%），疼痛部位主要以左下腹为主，其次为全腹痛、脐周痛、上腹痛。大多数为中度左下腹或脐周阵发性绞痛或钝痛，少数为严重的阵发性腹部绞痛，疼痛无放散；排气排便停止者5例，合并休克表现1例，均伴有不同程度的腹胀、恶心、呕吐、发热。29例有排便异常（80.1%），腹泻15例、便秘6例，腹泻与便秘交替8例，便血者26例。

1.3 诊断经过

本组患者入院后均行腹部超声未见明显异常；腹平片检查，其中5例患者腹平片见多个液气平面伴有不同程度的肠管扩张，余31例患者腹部立位片见肠腔明显积气。3例患者入院后有休克表现及全身感染中毒症状，有腹膜炎表现，遂急诊手术治疗，术中可见乙状结肠及部分降结肠坏疽，肠管颜色发黑，腹腔内有脓性渗出，术后病理提示为坏疽型IC。余33例患者均在入院后72 h内行电子结肠镜检查，并同时在病变较重处取4～6块活组织行病理学检查。结肠镜检查结果病变在降结肠7例，乙状结肠10例，降乙同时受累7例，乙降交界5例，横结肠2例，升结肠2例，未见直肠受累病例。本组病例按Marston缺血性结肠炎分型：一过性27例，病变黏膜不同程度充血、水肿、糜烂、散在浅溃疡形成，粘膜质地脆，易出血，病变处与正常粘膜界限清楚。狭窄型6例，病变黏膜明显充血、水肿、糜烂，粘膜呈暗红色，血管纹理消失，可见不规则或纵形溃疡形成，表面覆脓苔，肠腔均有不同程度的狭窄。33例肠镜黏膜活检病理检查结果均可见黏膜水肿，中性粒细胞及淋巴细胞浸润，腺体结构破坏及炎性肉芽肿形成，其中9例病理检查结果小血管内纤维素样血栓形成。

1.4 基础疾病及诱因

36例中合并高血压25例；冠心病19例；糖尿病18例；高脂血症10例；房颤2例；脑梗死病史8例，有2例患者在发病前1周因肝癌行肝动脉栓塞化疗（TACE）治疗。

1.5 治疗结果及预后

3例患者行手术治疗，术中切除病损肠管，远端闭合，近端结肠造瘘，2例患者治愈出院，1例合并严重心肺疾病、入院时合并休克，术后转入ICU治疗，于术后第3天死于呼吸衰竭。余33例患者给予止痛、抗炎、营养支持治疗，并给予复方丹参注射液或银杏达莫注射液扩血管治疗，经7～10 d治疗后29例症状全部消失，4例狭窄型的治疗效果欠佳，病情反复发作。术后4周复查电子结肠镜，27例一过型的肠黏膜溃疡全部愈合，其中9例仍可见黏膜充血、水肿。6例狭窄型的狭窄程度较入院时明显好转。

2 讨论

缺血性结肠炎（IC）是由于各种原因导致某一段结肠的血液供应不足或回流受阻引起的病变， 多见于中老年人，本研究36例均在50岁以上，以男性为主。MacDonald等[2]认为由于老年女性长期补充雌激素，女性发病明显多于男性，与本组病例统计结果相反，可能与我国女性很少使用此类药物有关。心脑血管病、高血压、糖尿病、高脂血症是IC常伴有的基础疾病[3]。另外，外科手术、心衰、心梗、低血压、休克可引起肠道血液灌注不足，常可并发IC。本组中有2例患者发病前曾行TACE，考虑可能与肠系膜血管痉挛或小血管异位栓塞致肠壁缺血有关。

IC临床上起病可急可缓，多数起病急骤，表现为腹痛、腹泻、便血，所谓三联征[4]。腹痛常位于脐周部或左侧中下腹部，由肠壁缺血、肠肌痉挛引起，呈突发绞痛或持续性钝痛，进食后加重，也可在睡眠中突发，有时酷似于心绞痛发作。便血常常出现在腹痛后24 h，出血量轻重不一，多数患者伴有排便异常，以腹泻为主，或腹泻与便秘交替。因此，对于老年患者，合并上述基础疾病，同时以腹痛、便血、腹泻为症状就诊时应该考虑到本病的可能。

经外科手术及结肠镜证实，本组病例的病变绝大部分位于左半结肠。有报道本病可发生在结肠的任何肠段，但多见于左半结肠，尤其以脾曲、降结肠、乙状结肠为主，约占80%[5]。 这可能是由于左半结肠由肠系膜下动脉供血，它与腹主动脉呈锐角，更容易受血液灌注的影响。直肠因有肠系膜下动脉和直肠动脉双重血供，故未见IC发生。

缺血性结肠炎在临床上分为3型[6]。（1）一过型：缺血程度轻、时间短暂，病变可逆，能完全恢复正常。此种类型临床上常见，但容易误诊。（2）狭窄型：缺血程度较重或短暂反复发作，肠壁多次破坏、修复，纤维组织增生，引起肠管狭窄。（3）坏死型：缺血程度重、完全，发生速度快，造成肠壁扩张，全层坏死、穿孔。前两种类型的患者经过抗炎、对症、支持治疗以及应用扩张血管的药物均能使症状缓解， 对此类患者进行手术治疗是没有必要的。第3型病程进展快，常合并结肠穿孔，全身感染中毒症状重，预后极差，甚至可导致患者死亡，需急诊手术。本组3例手术病例即属于这种情况。

结肠镜检查是诊断本病的可靠手段，且发病后72 h内进行内镜检查非常重要[7]，为本病早期诊断的关键 。急性期主要表现为黏膜不同程度的充血、水肿，可有瘀点或瘀斑，黏膜颜色变为暗红色，血管网模糊或消失，部分黏膜可呈隆起性改变。病变严重时可见肠粘膜呈全周性浅表糜烂、不规则溃疡或纵行溃疡[6]。操作检查时进境轻柔，尽量少注气，避免加重症状甚至穿孔。黏膜活检有助于同其他疾病相鉴别，其病理改变特点为黏膜或黏膜下水肿、炎性细胞浸润、小血管内纤维素血栓形成、含铁血黄素沉积等，其中纤维素血栓形成及含铁血黄素沉着较有特征性。由于对本病认识的缺乏及病理取材的局限性，大多数病理不能发现特征性的改变，因此活检标本应注意寻找肠黏膜尤其是黏膜下层的血管病变，如能找到血管炎、血栓形成或含铁血黄素细胞，可进一步诊断。

IC的治疗依据病情严重程度而定[8]，大部分非坏死型缺血性结肠炎为一过性和自限性[9]，对于临床症状和体征明显的患者在给予治疗原发病、抗感染、支持对症治疗的同时，可给予扩张血管、改善循环的药物。本组患者应用复方丹参注射液或银杏达莫注射液使病情很快缓解。坏死型缺血性结肠炎病情进展快，如果出现腹部疼痛剧烈，全身情况差，有腹膜炎体征，提示有肠坏死的可能，应当及时进行结肠镜检查，确定肠坏死的范围和程度，然后进行外科手术，个别患者应及时行剖腹探查。

总之，IC是易发生于中老年人的结肠缺血性疾病，多和动脉硬化有关，尽管大多数经内科治疗可以缓解，但仍有少数病例病情发展迅速，预后凶险。随着人类寿命的延长，老年人愈来愈多，该病的发病率也随之上升，应当引起足够的重视。在临床工作中应重视中老年患者突然发生的急性腹痛、便血等。及早行结肠镜检查，对早期诊断、及时治疗和判断预后具有重要意义。

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（收稿日期：2013-03-21）