外伤性脑梗死的相关危险因素预防及治疗

覃思杰

[摘要] 目的 探讨外伤性脑梗死的相关危险因素预防及治疗效果，为降低外伤性脑梗死的发生率和病死率提供帮助。方法 对45例外伤性脑梗死患者伤情（GCS评分）、颅底骨折、脑疝、低血压或创伤性休克、脱水药、止血药等因素进行分析，并采用手术治疗及综合治疗措施。 结果 伤情重、脑疝、颅底骨折、低血压或创伤性休克、脱水药过度使用及止血药使用不当等因素与外伤性脑梗死的发生相关，本组病例经积极治疗恢复良好12例，中残18例，重残6例，死亡9例。 结论 预防外伤性脑梗死的相关危险因素发生，早期诊断及综合治疗，可减少外伤性脑梗死的病死率，提高治疗效果及改善预后。

[关键词]颅脑损伤；脑梗死；相关因素

[中图分类号] R651.15 [文献标识码] B [文章编号] 2095-0616（2013）08-185-03

外伤性脑梗死（traumatic cerebral infarction，TCI）是颅脑外伤后严重的并发症之一，特别是大面积梗死的发生将加重脑功能的损害，严重影响患者的预后。而对于颅脑损伤的患者，因意识障碍严重，原发性损害的症状掩盖了脑梗死的症状和体征，使得TCI的早期发现相当困难。我院2008年1月～2012年8月共收治538例颅脑损伤患者，其中45例继发外伤性脑梗死，经积极治疗，效果满意，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组患者45例，男28例，女17例；平均年龄56岁。致伤原因：车祸伤21例，坠落伤14例，跌伤6例，打击伤4例。患者伤前均无脑梗死病史。

1.2 临床表现

伤后0.5 ～24 h急诊入院，人院时GCS评分：3～8分30例，9～12分12例，13 ～15分3例。伤后均有不同程度的意识障碍，伴有颅内压增高。有昏迷史者25例，意识障碍进行性加重者8例，意识障碍好转后再恶化者6例，单侧或者双侧瞳孔散大者22例，肢体偏瘫37例，失语12例，癫痫发作9例，大小便失禁10例。颅底骨折23例，合并全身多发性损伤6例，低血压或失血性休克9例。

1.3 影像学检查

本组患者人院时立即行头颅CT扫描检查，结果均未发现脑梗死灶。入院诊断蛛网膜出血26例，脑挫裂伤17例。硬膜外血肿9例，硬膜下血肿24例，脑内出血16例，复合性血肿15例。本组病例均在入院后动态复查头颅CT或MRI后确诊。梗死灶12 h内出现4例，12 ～24 h内出现7例，24 ～48 h 18例， 3 d以上16例，其中单发28例，多发17例。梗死部位于颞叶6例，额叶4例，顶叶4例，颞顶叶8例，颞枕叶9例，枕叶10例，小脑2例，基底节区2例。

1.4 预防方法

维持正常血压，避免出现低血压，将血压控制在高于基础血压20 mm Hg的水平；维持血液高稀释状态，保证液体出入量平衡；使用尼莫地平静滴预防脑血管痉挛；密切观察神志瞳孔，预防脑疝发生；预防颅内感染及肺部感染；早期肢体被动功能锻炼，防止下肢静脉血栓形成。

1.5 治疗方法

入院后颅内血肿有手术指征者及时予以手术清除血肿，术中如脑水肿明显，脑组织膨凸高于骨窗边缘要去骨瓣减压术。合并SAH者，术中打开外侧裂，冲洗蛛网膜下腔出血，术后应用尼莫地平静滴解除脑血管痉挛。本组25例患者行手术治疗，21例行行标准大骨瓣减压术，骨瓣大小约（10 cm×12 cm）～（12 cm×15 cm）。复查头颅CT发现梗死灶后均使用自由基清除剂（依达拉奉）、钙离子拮抗剂（尼莫地平，高颅压者慎用）及改善脑细胞代谢药物，尽早使用低分子右旋糖酐、血栓通、丹参等改善微循环药物，蛛网膜下腔积血明显者在病情允许的情况下行腰椎穿刺置管持续引流及脑脊液置换术。病情稳定后及时进行高压氧治疗及康复治疗。

2 结果

患者住院时间为3 ～43 d，平均28 d。住院期间死亡5例，死因为脑干损伤、多器官功能衰竭，存活40例。按外伤后3个月格拉斯哥预后评分[1] （G0S）标准评定预后，恢复良好12例，中残18例，重残6例，死亡9例。

3 讨论

3.1 外伤性脑梗死所致的临床表现及体征

外伤性脑梗死所致的临床表现及体征往往在脑内梗死区影像学改变之前就已出现，一旦脑外伤合并脑梗死将使病情加重，甚至导致严重后果，故外伤性脑梗死的防治重在早期预防。首先了解外伤性脑梗死相关危险因素有哪些，据文献报道[2-3]：（1）伤情越重，脑的原发性损伤或继发性损伤也越重，而发生TCI的可能性也越大。（2）高龄。可能与高龄患者血管弹性减退，血管调节功能差，且部分患者有高血压、高血脂病史有关。（3）脑疝。小脑幕切迹内侧有大脑脚、动眼神经及大脑后动脉通过，发生脑疝时，极有可能发生大脑后动脉受压而引起枕叶脑梗死，尤其是脑疝时间长，大脑中、后动脉长时间受压，可以引起大面积脑梗死。（4）颅内血肿压迫。颅内血肿可引起血肿下脑组织缺血和神经元损伤，机械压迫，推移相邻血管，血管被扭曲、牵拉，造成管腔变窄甚至闭死，以及颅内血肿导致的颅内高压，均可引起脑梗死。（5）低血压或创伤性休克。创伤性休克可导致脑灌注不足，恢复血容量后又出现缺血再灌注损伤，以及创伤、出血本身均可造成氧自由基产生并导致脂质过氧化反应，这与脑血管痉挛、脑缺血再灌注损伤有密切关系。（6）外侧裂周围脑挫裂伤。容易直接损伤外侧裂血管，以及血管直接受压、脑血管痉挛等有关。还可以影响脑表面引流静脉的回流，使原有的脑缺血、水肿进一步加重。（7）外伤性蛛网膜下腔出血。蛛网膜下腔出血后红细胞分解会释放出氧合血红蛋白等血管收缩成分，引起脑血管痉挛。脑血管痉挛被认为是引起外伤后脑梗死的因素之一。（8）脱水剂的过量使用。大剂量的脱水剂及利尿药会使血液浓缩，脑灌注压从而下降加重脑梗死。（9）其他。如骨瓣设计偏小、术中脑组织牵拉不当、止血药使用不当、肺部感染等均可加剧脑缺血而引发脑梗死。术后如无特殊情况，止血药使用不宜超过3 d，尤其是老年患者。本组病例术前联合应用大剂量速尿、甘露醇、甘油果糖脱水治疗19例，止血药使用超过3 d的28例。以上相关危险因素均可能导致外伤性脑梗死发生，除年龄因素外，应预防出现休克，避免出现脑疝及颅内血肿增大，减少脑梗死的发生。

重点预防[4]：（1）颈内动脉损伤需早期发现，积极预防。对于严重颅底骨折的患者行颈部血管彩超检查。（2）对于脑室显著受压变形或脑中线有明显移位者，因尽快手术，避免瞳孔散大后再手术。（3）早期行气管切开。保持呼吸道通畅，减少肺部感染，避免由于缺氧而至脑水肿加重，减少脑梗死的发生。（4）积极补充血容量，纠正休克状态，不限制液体入量，坚持“量出而入”的原则。（5）腰椎穿刺置管引流，进行脑脊液置换，加速蛛网膜下腔血液及代谢产物排出。

3.2 重视外伤性脑梗死的早期诊断

脑梗死的临床表现并不具有特征性，密切观察病情变化仍然是早期诊断的基础。观察的指标主要包括以下几个方面[5]：（1）生命体征：血压升高、心率变慢、体温渐升、呼吸浅快；（2）意识变化：由清醒转为意识不清或意识不清程度加深；（3）瞳孔变化：由等大变为不等大或双侧散大，对光反射由灵敏变为迟钝或消失；（4）颅内压变化：由稳定逐渐增高；（5）肢体活动：一侧肢体活动减少、肌力下降，出现病理反射。手术患者术后有下列情况者，应考虑发生脑梗死的可能[6]：（1）术后神经系统症状体征恢复未达预期效果甚至较术前加重。（2）术后病情已好转又突然加重。（3）术后出现新的神经系统症状及体征，如失语、吞咽困难、视力视野障碍、眩晕等。目前TCI最常用的影像学检查是头颅CT扫描，若头颅CT检查阴性，又高度怀疑脑梗死者，可行经颅多普勒超声探测（TCD）、MRI、MRA、CTA、DSA等检查[7-8]，以明确诊断。

3.3 外伤性脑梗死治疗的主要目的

外伤性脑梗死治疗的主要目的是保持伤后脑灌注压、降低血黏滞度、维持正常颅内压，抢救受缺血损害尚未死亡的细胞[9]。在积极有效治疗原发性脑损伤的基础上解除脑血管痉挛，纠正低血流量，降低血液黏稠度，保证脑灌注压，对预防和治疗外伤性脑梗死至关重要[10]。脑外伤后梗死灶小（梗死范围直径<4 cm），无手术指征者，以保守治疗为主。治疗的重点是：（1）早期应用钙离子拮抗剂，如尼莫地平静滴避免或减轻脑血管痉挛，改善缺血灶及其附近脑组织的血流，但有明显脑水肿和颅高压时慎用。（2）早期应用氧自由基清除剂，如依达拉奉、甘露醇、维生素C、糖皮质激素等。（3）扩容，稀释血液，降低血液粘稠度，如使用低分子右旋糖酐、706代血浆等。（4）亚低温脑保护治疗。金林等[11]研究表明亚低温治疗对保护梗死区脑组织、降低缺血区脑组织进一步损伤具有明显的效果。（5）停用止血药，使用活血药物，如血栓通、丹参等。（6）适度使用甘露醇脱水治疗，控制血压，保证正常脑灌注压。（7）高压氧治疗。一旦病情允许应早期行高压氧治疗。高压氧治疗能提高TCI的临床疗效[12]。对于外伤后出现大面积脑梗死者（梗死灶直径≥4 cm或超过大脑半球平面面积2/3），有明显颅内高压或脑疝征象者应及时行大骨瓣减压术。刘从爱[13]报道称外科手术是治疗存在占位效应、中线结构移位明显的大面积脑梗死的有效方法。对于蛛网膜下腔积血明显者，术后在病情允许的情况下行腰椎穿刺置管持续引流及脑脊液置换术。

综上所述，重视外伤性脑梗死相关危险因素的预防，根据病情及时进行针对性的检查，做到早期诊断，采取积极合理的综合治疗，将会大大地提高患者的治疗效果，减少死残率，改善患者的预后，提高生存质量。

[参考文献]

[1] 全国第四届脑血管学术会议.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准[J].中华神经科杂志，1996，29（6）：381-383.

[2] 沈和平，王耿焕. 颅脑损伤后继发脑梗死的相关因素分析[J]. 浙江创伤外科，2010，6（16）：294-296.

[3] 陈磊，王玉海，蔡学见，等.重型、特重型颅脑外伤性脑梗死相关危险因素分析[J].中华神经外科杂志，2011，27（4）：387-390.

[4] 陈飞，杨利孙，张钺.重型颅脑外伤并发大面积脑梗死34例临床分析[J].交通医学，2006，20（6）：688-689.

[5] 郝继恒，毛伯镛.外伤性脑梗塞的研究进展[J].国际神经病学神经外科学杂志，2006，33（4）：357-360.

[6] 李东波，宋锦宁，李小民.急性重型颅脑损伤术后脑梗塞的早期诊断及防治 [J].中华神经外科疾病研究杂志，2008，7（3）：267-268.

[7] 谈山峰，陈兵.外伤性脑梗塞的研究现状 [J].海南医学，2011，22（4）：128-131.

[8] 阮请锋，邓元央.外伤性脑梗塞诊治现状及进展 [J].右江医学，2008，36（2）：209-211.

[9] Gamett MR，B Lamire AM，Corkill RG，et al.Early probn magnetic resonance spectroscopy in normal—appearing brain correlates wish outcome in patients following traumatic brain injury[J].Brain，2000，123 （1）：2046-2054.

[10] 卢国奇，袁军辉，马国蛱，等.外伤后脑梗塞22例临床分析[J].中国临床神经外科杂志，2007，12（1）：63.

[11] 金林，张剑宁.亚低温治疗颅脑损伤临床观察[J].中华神经外科疾病研究杂志，2004，3（6）：554-555.

[12] 王勇，李心国，姚长义，等.高压氧联合依达拉奉治疗外伤性脑梗死150例临床观察[J].山西医药杂志，2012，41（3）：213-214.

[13] 刘从爱.17例外伤性脑梗死临床分析[J].福建医药杂志，2009，31（2）：75-76.

（收稿日期：2013-03-12）