烫伤后肉眼血尿、急性肾损伤

病史摘要

现病史59岁男性，因“全身烫伤2月，无尿半月”于2013-06-09入院。患者于2013年4月工作时不慎跌入冷却池，致全身大面积烫伤(Ⅱ～Ⅲ度烫伤面积达60%)，以双下肢及臀部较重。外院测血压138/79 mmHg，查血白细胞(WBC) 28.4×109/L，中性粒细胞/淋巴细胞91.2%/7%，血红蛋白(Hb)212 g/L，血小板(PLT)215×109/L，C反应蛋白(CRP)19.69 mg/L，白蛋白(Alb)26.1 g/L，尿素氮(BUN)11.20 mmol/L，血清肌酐(SCr)172.38 μmol/L，尿酸435 μmol/L，未行尿液检查。胸部CT示“右肺陈旧性病变，主动脉弓粥样硬化”；予输注血浆、补液后尿量维持于1 500～2 000 ml/d，血压正常，复查SCr降至59.23 μmol/L。4月18日行“生物辅料覆盖术”1次，4月25日、5月2日、5月10日分别行“削痂植皮术”3次，手术顺利；期间反复发热，体温最高38.8℃，监测CRP最高159.44 mg/L，先后予左氧氟沙星、头孢曲松钠、替硝唑、氨曲南抗感染，间断口服对乙酰氨基酚片退热。5月10日术后逐渐出现全身水肿、胸闷、气喘、腹胀等症状，尿色加深(呈酱油色)，尿量逐渐减少，血压200/100 mmHg，5月23日尿量减至100 ml/d，SCr不详。5月25日予右侧股静脉置管、连续性肾脏替代治疗。右侧胸腔穿刺抽出900 ml淡红色胸水并留置胸腔引流管(引流血性液体100～200 ml/d，1周后拔管)，继续抗感染治疗(具体不详)；水肿虽明显改善，但少尿持续。6月3日改为间断血液透析(HD)，头孢哌酮舒巴坦抗感染，查Alb 38 g/L，SCr 498.58 μmol/L，BUN 12.89 mmol/L，尿酸353 μmol/L，CRP 28.97 mg/L。

6月8日急诊查Hb 106 g/L、WBC 7.8×109/L、PLT 149×109/L、CRP 43.0 mg/L，Alb 33.5 g/L、SCr 381.19 μmol/L、BUN 5.08 mmol/L、尿酸220 μmol/L、总二氧化碳32 mmol/L、钾3.1 mmol/L；胸部CT示两肺炎症，右侧大量胸腔积液，再次予右侧胸腔穿刺，引流红色浑浊血性液体550 ml；查胸水示红细胞80×109/L，白细胞0.5×109/L，李凡它实验阳性，未查到真菌、抗酸杆菌，革兰氏染色未见细菌。患者精神差，乏力，无食欲差，睡眠一般，体重变化不详，便溏，尿量约200 ml/d。

既往史、个人史、家族史无特殊。

体格检查体温36.5℃、脉搏101次/min、呼吸18次/min、血压162/83 mmHg。神智清、精神欠佳，营养一般，全身皮肤大面积烫伤后表现，以臀部及双下肢为重，表面干燥，已结痂、脱屑，左膝、左踝以绷带包裹。双上肢、前胸、后背呈可见植皮供区疤痕。浅表淋巴结未扪及肿大；咽不红，扁桃体不大。胸部右腋后线第6肋间可见一胸腔引流管，右下肺叩诊呈浊音，呼吸音减弱。心、腹部未见明显异常。双下肢无明显水肿，肌肉萎缩，肌力Ⅲ级，肌张力减弱；双膝关节呈屈曲位；右股静脉置管在位。

实验室检查

尿液 尿蛋白定量3.17 g/24h(尿量800 ml)，WBC 0～1/HP；尿沉渣红细胞计数12 500万/ml(多形型),管型阴性；尿糖2+；尿嗜酸细胞计数0。人中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)66.02 μg/L，肾损伤分子1(KIM-1) 9.74 μg/L，白细胞介素18(IL-18) 39.33 ng/L；尿渗量273 mOsm/(kg·H2O)。

血常规 WBC 9×109/L,中性粒细胞/淋巴细胞66%/23%，Hb 101 g/L，PLT 121×109/L，CRP 47 mg/L。

血生化 Alb 35.6 g/L，球蛋白24.9 g/L，谷丙转氨酶7 U/L，谷草转氨酶21 U/L，BUN 8.50 mmol/L，SCr 604.66 μmol/L，尿酸284 μmol/L；总胆固醇5.99 mmol/L，三酰甘油0.93 mmol/L；钠142.1 mmol/L，钾3.62 mmol/L，氯104.5 mmol/L，总二氧化碳23.2 mmol/L，钙2.04 mmol/L，磷1.73 mmol/L。

免疫学 IgG 9.01 g/L，IgA 2.68 g/L，IgM 0.397 g/L，抗链球菌溶血素“O”(ASO)28.5 IU/ml，类风湿因子(RF)<20。外周血淋巴细胞亚群：CD3+811个/μl，CD4+485个/μl，CD8+303个/μl；CD20+193个/μl，调节性T细胞31个/μl。自身抗体ANA、抗ds-DNA抗体阴性，抗中性粒细胞胞质抗体、抗GBM抗体、抗TBM抗体均阴性；补体C3 0.809 g/L，C4 0.361 g/L。

粪便 黄褐色稀汁样，镜检真菌、寄生虫阴性，WBC 3～5/HP，隐血试验阴性。

双肾B超左113 mm×51 mm×50 mm、右105 mm×53 mm×52 mm，肾皮质厚度不清，皮质回声增强，皮髓界限不清，集合系统松散，左肾中极见一大小约8 mm×9 mm的类圆形无回声区，界清。双肾轮廓规则，包膜连续完整，结构不清楚；双肾内未见肾盂肾盏扩张。

辅助检查肺部CT示两肺散在炎症，心包积液，两侧胸腔积液；双侧腋窝内多发小淋巴结；主动脉及冠状动脉粥样硬化。

肾活检

光镜 16个肾小球，均见新月体(13个细胞性、3个细胞纤维性新月体)，7个为环状体、挤压血管袢致袢开放差(图1A)。肾小球系膜区轻～中度增宽，毛细血管袢开放欠佳，节段内皮细胞成对，单个核细胞及中性粒细胞浸润1～5个/球，节段球袢内炎性细胞、堵塞袢腔，囊壁节段增厚。PASM-Masson：肾小球未见明确嗜复红物沉积(图1B)。肾小管间质急性病变中度，灶性肾小管上皮细胞刷状缘脱落，上皮细胞胞质粗颗粒变性，管腔内蛋白及红细胞管型，间质散在单个核细胞浸润，数处肾小管炎，偶见中性粒细胞(图1C)。小叶间动脉内膜增厚。

免疫荧光 IgA++、C3++，呈颗粒状弥漫沉积于肾小球血管袢(图1D、E)。IgG、IgM、C1q阴性。Fibrin多个新月体阳性。

电镜 肾小球毛细血管袢开放好，袢腔内见红细胞及胞质拱状的内皮细胞，节段内皮细胞与基膜剥离，毛细血管袢基膜节段扭曲，厚398～983 nm，节段薄处仅256 nm；节段基膜与基膜黏连，偶见基膜断裂。节段肾小球系膜区增宽，基膜样物质增多。肾小球足细胞足突广泛融合(>80%)，少量微绒毛化。系膜区少量、毛细血管内皮下偶见中～高电子密度致密物沉积。

诊断分析病史特点：(1)中年男性，既往体健；(2)大面积深度(60%体表面积，Ⅱ～Ⅲ度)烫伤2月，尿少半月余；(3)烧伤后早期SCr升高，经补液治疗后降至正常，早期尿检不详；(4)植皮术后反复发热，逐渐出现全身水肿、大量胸腔积液、胸闷、气喘、肉眼血尿、少尿至无尿，间断肾脏替代治疗；(5)肾活检袢腔内大量炎性细胞浸润，100%新月体形成，肾小管间质急性病变中度，数处肾小管炎，小叶间动脉内膜增厚，免疫荧光染色IgA、C3呈颗粒状弥漫沉积于肾小球毛细血管外周袢。综上所述，该患者的肾脏损害需考虑以下几种情况。

新月体型IgA肾病(IgAN) 患者最初起病时尿色清，尿量正常，但尿检情况不详且无从考证，是否存在基础肾脏疾病；烫伤后早期SCr升高，考虑与烫伤后早期出现的容量不足、高分解代谢和应激反应有关，经补液等对症治疗后SCr降至正常。在治疗过程中出现急进性肾炎综合征，肾活检光镜表现为肾小球系膜增生伴新月体形成，免疫荧光见血管袢IgA和C3沉积。但光镜下肾小球系膜区未见明确嗜复红物沉积，电镜下系膜区及内皮下偶见中～高电子密度致密物沉，不符合经典IgAN。

急性间质性肾炎 患者在烫伤治疗过程中使用多种抗生素预防感染，后出现急性肾损伤(AKI)，肾脏病理示肾小管间质急性病变中度，见肾小管炎，不排除药物因素导致的急性间质性肾炎。第一代头孢菌素毒性较大，如头孢噻啶、头孢噻吩及头孢唑林，其中以头孢噻吩毒性最强，可直接作用于肾脏，但单独应用此类药物对肾小管不具有直接毒性作用，大剂量应用或与氨基糖苷类合用可发生急性肾小管坏死。该患者使用三代头孢菌素，肾毒性相对较小。有研究发现[1]，使用口服氟喹诺酮类药物可增加AKI风险，以环丙沙星的风险最高，其次为莫西沙星，但对左氧氟沙星导致的肾损伤研究较少。本例患者所有肾小球均见新月体形成，亦不支持单纯急性间质性肾炎。

感染后肾小球肾炎 该患者肾脏疾病考虑与大面积烧伤致黏膜免疫功能受损有关。患者大面积皮肤烧伤，黏膜屏障受损，病程中CRP明显升高，必然存在感染情况，不能排除感染后肾小球肾炎。但该患者不符合经典的急性链球菌感染后肾小球肾炎：(1)ASO及补体正常。急性链球菌感染后肾小球肾炎患者多有ASO升高，但某些致肾炎菌株可能不产生溶血素，故ASO可为阴性；另外补体水平测定可见大多数患者补体C3及CH50备解素下降，病后6～8周多能恢复正常。该患者肾脏病程半个月，且入院后检测ASO、补体C3均正常，暂不支持该诊断。(2)免疫荧光以IgA和C3沉积为主，无IgG沉积，亦未见驼峰。急性链球菌感染后肾小球肾炎患者肾脏病理免疫荧光多见IgG、C3呈颗粒状弥漫沉积于肾小球毛细血管袢，IgM、补体早期成分(C1，C4)和IgA不常见。电镜下可见特征性的“驼峰”。该患者肾脏病理免疫荧光为IgA、C3沉积于肾小球系膜区，且电镜下亦未见“驼峰”，病理改变不支持急性链球菌染后肾小球肾炎。该患者在削痂植皮术后反复发热，渐出现肉眼血尿、少尿、无尿。肾活检所见肾小球病变较均一，均有新月体形成，推测是在较短时间内由单一的、共同的免疫病理损伤造成的后果，组织学尚见节段毛细血管内增生和较多炎性细胞浸润、堵塞袢腔；肾间质亦见中性粒细胞浸润，支持感染后肾小球肾炎。

诊疗经过入院后患者持续无尿，肾功能差，予CRRT稳定内环境、输注血浆，并加强营养支持；患者有肉眼血尿，肾活检见急性活动性病变(新月体100%，袢内炎细胞浸润及急性肾小管间质病变)。予甲泼尼龙2.5g(0.5g×5)冲击治疗，后续予甲泼尼龙40 mg/d静脉滴注控制肾脏病变。并于7月3日静脉滴注环磷酰胺0.6g，后续予泼尼松30 mg/d，促红细胞生成素促进肾间质修复，并嘱患者积极行双下肢功能锻炼。经综合治疗后尿量逐渐增多(1 500～2 000 ml/d)，尿沉渣红细胞计数较前明显减少，但仍有间歇肉眼血尿发作，SCr进行性下降(图2、3)，予拔除股静脉置管，7月15日出院。8月1日门诊复查4.19 g/24h(尿量1 400 ml)，尿沉渣红细胞计数4 000万/ml(多形型)，SCr 266.97 μmol/L，Hb 103 g/L，予泼尼松减至25 mg/d，并予环磷酰胺0.8g冲击治疗1次。9月5日复查尿蛋白1.54 g/24h(尿量1 300 ml)，尿沉渣红细胞计数600万/ml(多形)，SCr 254.59 μmol/L，Hb 112 g/L。

最后诊断(1)大面积深度烫伤;(2)伴IgA沉积的急性感染后肾炎(肾小球新月体形成100%),AKI 3期。

图2 治疗过程中尿量、尿沉渣红细胞计数的变化

图3 治疗过程中肾功能变化

讨 论

烧伤、烫伤并发AKI是烧伤治疗的难题之一。广泛的皮肤烧伤产生的局部变化，可能会影响身体的多个系统[2]。各研究报道烧伤导致AKI发生率不一，约0.5%～30%，主要因为不同研究中烧伤的严重程度及对AKI的定义不同。Holm等[3]报道328例烧伤患者中48例并发AKI，发生率为14.6%；其中15例患者AKI发生于入院5d内，33例发生于入院5d后。

机体遭受各种创伤后都可出现AKI，发生感染的概率也会增加，这些都与应激有关。Bihorac等[4]报道显示，创伤后AKI患者体内IL-1 受体拮抗剂(IL-1ra)、IL-8、单核细胞趋化蛋白(MCP1)、IL-6等会在早期升高，而可溶性肿瘤坏死因子受体2(sTNFR-2)水平会在早期下降。这些促炎因子及抗炎因子水平的改变会诱导机体固有免疫基因表达，并同时抑制适应性免疫基因表达，从而改变机体的免疫反应，最终导致AKI[5,6]。

感染是导致烧伤后AKI的重要原因。细菌、真菌、病毒感染均可并发AKI。如革兰阴性菌可释放大量内毒素与体内产生的补体、抗体结合，刺激交感神经引起血管痉挛、损伤血管内皮细胞，严重者可引起脓毒性休克和AKI。

烧伤后出现IgAN并非少见[7-9]，也与烧伤后继发感染相关，主要病原菌为革兰阴性菌、耐药金黄色葡萄球菌等。Koyama等[10]发现，金黄色葡萄球菌可引起IgAN，约70%的IgAN患者肾小球上存在着金黄色葡萄球菌细胞包被抗原。在IgAN及耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染后的患者血清内存在着高滴度的抗金黄色葡萄球菌抗体(IgG和IgA亚型)。Kluytmans等[11]统计，37.2%的人群体内定植着金黄色葡萄球菌，这些人有可能发展为IgAN。但是金黄色葡萄球菌如何定植于宿主体内尚不明确。目前纤维连接蛋白被认为是IgAN患者体内的循环免疫复合物[12]，但并不是所有IgAN患者体内都存在着IgA纤维连接蛋白复合物[13]。另外，Suzuki等[14]发现，有的IgAN患者的肾小球上存在着副流感嗜血杆菌的外膜抗原，这可能与副流感嗜血杆菌感染有关。皮肤黏膜损伤是IgAN的一个重要发病原因，所以烧伤脓毒症患者皮肤的损伤也可能诱发IgAN[9]。

但文献中报道的烧伤后IgAN大都仅表现为系膜增生性病变，极少有新月体形成，仅1例有小新月体形成[9]，本文患者新月体比例为100%，且免疫复合物沉积于血管袢，免疫荧光和电镜均未见免疫复合物在系膜区沉积及IgAN典型特点，因而本例患者不能诊断为IgAN，而是考虑伴IgA沉积的急性感染后肾炎。

Wehbe等[15]曾报道2例伴IgA沉积的葡萄球菌感染后肾小球肾炎,起病前有金黄色葡萄球菌感染，肾脏表现为肾病范围蛋白尿，SCr升高，补体C3正常，肾活检示IgA和C3沉积，IgG和C4等阴性，光镜可见内皮细胞与系膜细胞增生，白细胞浸润，新月体形成，电镜示系膜区高电子密度的致密物沉积，亦未见“驼峰”，与本患者肾脏病理相似。Nasr等[16]也曾报道过5例2型糖尿病患者葡萄球菌感染后出现急进性肾炎综合征，肾活检示IgA沉积。

继发于金黄色葡萄球菌感染的以IgA沉积为主的增生性肾小球肾炎也有报道[16,17]。一般以老年男性居多，感染源主要为皮肤、深部脓肿、手术创伤、肺炎及关节炎，临床表现为急进性肾炎综合征，多数患者补体正常，这与典型的急性链球菌感染后肾小球肾炎有明显的区别。这些患者起病时感染症状不明显，约68%患者病原学结果为耐甲氧西林金黄色葡萄球菌。此病的发病机制尚不明确，主要包括葡萄球菌的超抗原作用[18]，葡萄球菌肠毒素作为超抗原，直接与抗体产生细胞的细胞膜及T淋巴细胞受体的特异性Vβ链上的人免疫组织相容性复合物Ⅱ(MHC-Ⅱ)结合[19]，从而导致T细胞的增生和活化，产生大量细胞因子(如IL-1、IL-2、IL-6，肿瘤坏死因子，γ干扰素)[19]，进一步激活B淋巴细胞，产生多克隆IgG和IgA，与细菌抗原形成免疫复合物沉积于肾小球上[20]。其光镜下的组织学表现为多种类型，如肾小球系膜及内皮细胞增生、纤维性或细胞性新月体、间质纤维化等。少数患者可见类似于冷球蛋白的透明栓塞[21]。免疫荧光主要为IgA沉积或IgA与IgG同时沉积于肾小球系膜区；大部分病例电镜可见系膜区高电子密度致密物沉积，上皮侧“驼峰”罕见。此类患者若未发现明显的感染，极易被误诊为特发性IgAN。

糖皮质激素在治疗此类肾脏病中的作用尚不明确，但Satoskar等[22]不建议使用糖皮质激素治疗，认为激素可能会加重感染的风险。使用针对葡萄球菌的抗菌素治疗的患者，56%肾功能可恢复，33%需要肾脏替代治疗，14%死亡。Wehbe等[15]报道9例患者接受糖皮质激素治疗，其中2例死亡，1例依赖肾脏替代治疗，其余6例肾功能恢复。而本例患者表现为持续肉眼血尿，肾活检示细胞性新月体等活动性病变较多，因而在感染控制后予甲泼尼龙冲击治疗以抑制活动性炎症。也有作者采用环孢素A治疗感染后肾小球肾炎，主要用钙调神经磷酸酶抑制剂抑制IL-2的合成而抑制T细胞活性。

新月体肾炎也可见于多种细菌和病毒感染，如罗斯河病毒、乙型肝炎病毒、军团菌、支原体、梅毒及麻风等[23-25]，但烧伤引起的新月体肾炎鲜有报道。Deveci等[26]曾报道一例22岁男性因烧伤入院，入院后查尿检及肾功能正常，烧伤后第7天行自体植皮术，第12天出现高热(39.5℃)，血培养示凝固酶阴性葡萄球菌，对环丙沙星及阿米卡星敏感。抗生素使用后体温降至正常，第21天体温再次升至38.7℃，血培养示化脓性假单胞菌及耐甲氧西林金葡菌，敏感抗生素为亚胺培南和万古霉素，使用之后患者反应良好，但第27天出现AKI，肾活检见60%新月体，肾间质散在淋巴细胞及嗜酸性粒细胞浸润，血管无明显病变，免疫荧光阴性。治疗上未予免疫抑制剂，仅行肾脏替代治疗，6周后患者肾功能逐渐恢复。寻找发病原因，考虑与细菌感染(假单胞菌)及抗生素使用(亚胺培南)有关。

小结：该患者在烧伤治疗后出现急进性肾炎综合征，肾活检示IgA沉积于血管袢，新月体形成100%，诊断为伴IgA沉积的急性感染后肾炎。病因考虑与烧伤后感染有关，但致病菌尚不明确，全身感染控制后予甲泼尼龙冲击和静脉环磷酰胺治疗，尿量增多，摆脱肾脏替代治疗，尿检结果明显改善。

1 Bird ST,Etminan M,Brophy JM,et al.Risk of acute kidney injury associated with the use of fluoroquinolones.CMAJ,2013,185(10):E475-482.

2 Schiavon M,Di Landro D,Baldo M,et al.A study of renal damage in seriously burned patients.Burns Incl Therm Inj,1988,14(2):107-112.

3 Holm C,Hörbrand F,von Donnersmarck GH,et al.Acute renal failure in severely burned patients.Burns,1999,25(2):171-178.

4 Bihorac A,Baslanti TO,Cuenca AG,et al.Acute kidney injury is associated with early cytokine changes after trauma.J Trauma Acute Care Surg,2013,74(4):1005-1113.

5 Cuschieri J,Bulger E,Schaeffer V,et al.Early elevation in random plasma IL-6 after severe injury is associated with development of organ failure.Shock,2010,34(4):346-351.

6 Jastrow KM 3rd,Gonzalez EA,McGuire MF,et al.Early cytokine production risk stratifies trauma patients for multiple organ failure.J Am Coll Surg,2009,209(3):320-331.

7 程莉.重度烧伤诱发IgA肾病2例报告.中国医师杂志,2006,8(5):683.

8 汪卫华,马路.重度烧伤诱发IgA肾病伴高血压一例.中国疗养医学,2012,21(7):655.

9 丁新国,李晓东,张红梅.烧伤脓毒症并发IgA肾病6例临床病理分析.中国现代医学杂志,2007,17(14):1784-1785,1788.

10 Koyama A,Sharmin S,Sakurai H,et al.Staphylococcus aureus cell envelope antigen is a new candidate for the induction of IgA nephropathy.Kidney Int,2004,66(1):121-132.

11 Kluytmans J,van Belkum A,Verbrugh H.Nasal carriage of Staphylococcus aureus：epidemiology,underlying mechanisms,and associated risks.Clin Microbiol Rev,1997,10(3):505-520.

12 Cederholm B,Wieslander J,Bygren P,et al.Circulating complexes containing IgA and fibronectin in patients with primary IgA nephropathy.Proc Natl Acad Sci U S A,1988,85(13):4865-4868.

13 Baldree LA,Wyatt RJ,Julian BA,et al.Immunoglobulin A-fibronectin aggregate levels in children and adults with immunoglobulin A nephropathy.Am J Kidney Dis,1993,22(1):1-4.

14 Suzuki S,Nakatomi Y,Sato H,et al.Haemophilus parainfluenzae antigen and antibody in renal biopsy samples and serum of patients with IgA nephropathy.Lancet,1994,343(8888):12-16.

15 Wehbe E,Salem C,Simon JF,et al.IgA-dominant Staphylococcus infection-associated glomerulonephritis：case reports and review of the literature.NDT Plus(2011) 0：1-5.

16 Nasr SH,Markowitz GS,Whelan JD,et al.IgA-dominant acute poststaphylococcal glomerulonephritis complicating diabetic nephropathy.Hum Pathol,2003,34(12):1235-1241.

17 Mandai S,Aoyagi M,Nagahama K,et al.Post-Staphylococcal infection Henoch-Schönlein purpura nephritis：a case report and review of the literature.Ren Fail,2013,35(6):869-874.

18 Koyama A,Kobayashi M,Yamaguchi N,et al.Glomerulonephritis associated with MRSA infection：a possible role of bacterial superantigen.Kidney Int,1995,47(1):207-216.

19 Yoh K,Kobayashi M,Yamaguchi N,et al.Cytokines and T-cell responses in superantigen-related glomerulonephritis following methicillin-resistant Staphylococcus aureus infection.Nephrol Dial Transplant,2000,15(8):1170-1174.

20 Gjörloff A,Fischer H,Hedlund G,et al.Induction of interleukin-1 in human monocytes by the superantigen staphylococcal enterotoxin A requires the participation of T cells.Cell Immunol,1991,137(1):61-71.

21 Nasr SH,Markowitz GS,Stokes MB,et al.Acute postinfectious glomerulonephritis in the modern era：experience with 86 adults and review of the literature.Medicine (Baltimore),2008,87(1):21-32.

22 Satoskar AA,Nadasdy G,Plaza JA,et al.Staphylococcus infection-associated glomerulonephritis mimicking IgA nephropathy.Clin J Am Soc Nephrol,2006,1(6):1179-1186.

23 Lai FM,Li PK,Suen MW,et al.Crescentic glomerulonephritis related to hepatitis B virus.Mod Pathol,1992,5(3):262-267.

24 Wegmüller E,Weidmann P,Hess T,et al.Rapidly progressive glomerulonephritis accompanying Legionnaires' disease.Arch Intern Med,1985,145(9):1711-1713.

25 Campbell JH,Warwick G,Boulton-Jones M,et al.Rapidly progressive glomerulonephritis and nephrotic syndrome associated with Mycoplasma pneumoniae pneumonia.Nephrol Dial Transplant,1991,6(7):518-520.

26 Deveci M,Bozkurt M,Ongürü O,et al.Proliferative “crescentic” glomerulonephritis in a burned patient.Burns,2003,29(4)：381-384.