RR间期不齐的室上性心动过速六例发生机制分析

2013-04-20 04:57王建勇陈元禄陈庆华韩丽英
中国全科医学 2013年26期
关键词:径路室上性房室

王建勇,陈元禄,陈庆华,李 翠,韩丽英,徐 薇

室上性心动过速包括房室折返性心动过速(AVRT)、房室结折返性心动过速(AVNRT)、心房内折返性心动过速等多种心动过速,以AVRT和AVNRT为主,二者占全部室上性心动过速的90% 以上。这两种心动过速发生时频率较快、节律匀齐,但部分患者有RR间期不齐的现象,给诊断带来一定困难,甚至被误诊为心房纤颤[1]。本文通过分析6例RR间期明显不齐的室上性心动过速患者的心电图,探讨AVRT和AVNRT发生RR间期不齐的几种机制。

1 临床资料

患者1,女,58岁,经食管心房调搏可见房室结双径路,在S1S1/S1S2间期为750/360~320 ms时,刺激经慢径路传导后反复诱发室上性心动过速,心动过速的食管心电图显示RP间期均为70 ms,PR间期长短交替,导致RR间期长短交替,诊断为慢-快型AVNRT。

患者2,男,66岁,经食管心房调搏未见房室传导跳跃现象,在S1S1/S1S2间期为550/280~220 ms时可重复诱发室上性心动过速,PR间期不齐且无规律,导致RR间期明显不齐,诊断为顺向性AVRT。

患者3,男,20岁,显性预激综合征,经食管心房调搏可见房室结双径路,并诱发心动过速,食管导联心电图可见RR间期长短交替并伴有室内差异性传导,长RR间期440 ms,短RR间期330 ms,RP间期固定为160 ms,激动经旁道逆传,PR间期交替改变,分别为170 ms和280 ms,激动分别经快径路和慢径路下传,导致RR间期出现明显的长短交替现象。

患者4,男,62岁,心电图示开始为左束支阻滞形态心动过速,RR间期300 ms,室性期前收缩后转为右束支阻滞和正常QRS交替出现的心动过速,RR间期250 ms。心内电生理诊断为左侧旁道,顺向型AVRT,术中出现与监护同样的情况。QRS正常与右束支阻滞时RP间期一致,短于左束支阻滞时的RP间期,说明此时的RR间期不齐是由RP间期改变所致。

患者5,女,57岁,经食管心房调搏220 bpm及300 bpm刺激反复诱发室上性心动过速,RP间期60 ms,诊断为慢-快型AVNRT。心内电生理证实为慢-快型AVNRT。患者心动过速发作时呈周期性RR间期延长(见图1)。食管导联可见RR间期延长的P波在QRS之前出现(图中箭头所示),与其他规律的逆传P波相比提前出现,振幅高大,且提前出现的P波PP间期基本一致,频率48 bpm。诊断为窦性心律与房室结折返性心动过速并行,窦房结具有传入阻滞,但可以规律的发出激动,夺获心房,此心房激动可以传入折返环,拖带心动过速,但此心房波提前出现,落于房室结慢径路相对不应期,使房室慢径路传导更加缓慢,PR间期延长,导致其后的RR间期延长。

图1患者5同步体表及单极食管导联心电图

Figure1Surface ECG and simoutanous unipolar transesophageal lead ECG in case 5

患者6,男,50岁,经食管心房调搏S1S2刺激反复诱发室上性心动过速,RP间期50 ms,诊断为AVNRT。V1导联心电图,显示S1S2间期230 ms诱发心动过速,开始为右束支阻滞形态,持续2个心搏后出现2∶1下传;持续约10 s后又转为1∶1下传。在由2∶1下传向1∶1下传转换时,开始出现左束支传导阻滞,提示此2∶1下传为双束支传导阻滞所致。

2 结果

经食管心房调搏或心内电生理检查,3例患者确诊为AVNRT,3例为AVRT,其RR间期不齐的机制各有不同:患者1由慢径路相对不应期较长引起,患者2受房室结不应期变化的影响;患者3由快、慢径路交替下传引起;患者4是由于正常的折返途径发生改变;患者5是由于窦性心律干扰了折返激动;患者6是由于折返环路以下的双侧束支发生了传导阻滞。

3 讨论

本组6例患者均有RR间期不齐,但发生机制各有不同:(1)折返环路中组织不应期的影响:①相对不应期延长,导致激动交替落在相对不应期早期和晚期[2]。如患者1,其慢径路相对不应期较长,而快径路逆传正常,当心动过速周长较短时,激动落在慢径路相对不应期早期,下传缓慢,使此次心动过速周长延长,导致下一次激动落在慢径路相对不应期晚期,下传加快,心动过速周长缩短,循环往复,形成RR间期长短交替。②相对不应期变化,导致心动过速周长发生变化。折返环路各组织的不应期受自主神经系统的调控,随自主神经张力的改变而改变[1],交感神经张力增高使其缩短,而迷走神经张力增高使其延长。同时各组织的不应期也受心率的影响,心率增快时心房肌和心室肌的不应期缩短,而房室结的不应期会延长。如患者2,心动过速发作时,房室结不应期受自主神经张力和心率的影响,发生改变,出现PR间期无规律改变,导致RR间期不齐。(2)折返环路的改变:①多个异常通道参与的折返环路改变。部分患者存在多个异常通道,如房室结双径路伴房室旁道、房室多旁道、房室结多径路等。部分患者多个异常通道均参与心动过速的建立与维持,正传和(或)逆传由多个通道交替完成,如旁道逆传与房室结快、慢径交替下传(如患者3);房室结下传与房室多旁道交替逆传[3];房室结多径路中一条径路逆传与多条径路下传[4];甚至AVNRT和AVRT互相转换[5]。这些通道相互组合,使折返环路发生改变,形成RR间期不齐的复杂的心动过速。②正常传导通路的传导异常造成的折返环路改变。如患者4,发生AVRT,折返环路较大,包括心房、房室结、心室和旁道。当旁道同侧的束支发生传导阻滞时,激动只能从旁道对侧的束支下传心室,通过肌性传导激动旁道同侧心室,一方面传导途径延长,另一方面肌性传导速度较束支传导速度慢,因而使旁道激动延迟,V-A间期延长,导致心动过速周长延长,即Coumel定律[6]。(3)折返环路内、外心律的影响:在AVRT或AVNRT发作时,虽然频率很快,但仍可发生各种心律失常,包括窦性、房性、交界性、室性心律失常,这些心律失常有些可以终止心动过速,而有些仅干扰心动过速的频率,造成心律不齐[7](如患者5)。室性期前收缩QRS波宽大,比较容易识别;而室上性心律失常因P波不清常不容易识别,造成诊断困难。(4)折返环路以下部位的传导异常:发生AVNRT的患者,由于折返环局限于房室结部位,其产生的激动在经希氏束和双侧束支下传时,部分患者会产生传导阻滞,心电图表现为RR间期不齐[8-9](如患者6)。

以上几种机制仅是列出了导致RR间期不齐的单一因素,导致心动过速RR间期不齐的原因可能是几种机制共同作用的结果,使心电图的表现更为复杂,为诊断带来困难。

1李鼎,李学斌,苑翠珍,等.与房室结传导特性有关的RR间期明显不齐的室上性心动过速[J].中国心脏起搏与心电生理杂志,2010,24(5):413-416.

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