肝硬化并主动脉夹层2例临床分析

刘小珍，彭忠平

（1.湖南省安仁县人民医院感染科，湖南 郴州 423600；2.湖南省浏阳市人民医院感染科，湖南 浏阳 410300）

主动脉夹层是一种危及生命的心血管疾病，具有高发病率及死亡率，如未能及时治疗，急性事件发生后的前48小时死亡率高达50%～68%，3个月死亡率可达90%[1]。该症系主动脉腔内的血液通过内膜的破口进入主动脉壁中层而形成的血肿。本文通过对我院2011年3月至2012年3月收治的2例肝硬化并主动脉夹层病例的临床资料进行回顾性分析，进而总结出肝硬化并主动脉夹层的临床诊断思路及处理。

1 病例资料

病例1：患者黄××，男，59岁，汉族。因“腹痛1天，昏迷2小时”于2011年3月14日抬送入院。患者既往有乙肝肝硬化病史10余年，2009年开始服替比夫定片600 mg 1次/d,抗乙肝病毒治疗，乙肝病毒定量和肝功能控制在正常范围内。入院体查：T36.7 ℃，R20次∕分，BP160∕100 mmHg，P108次∕分,神志完全丧失，不能唤醒；慢性肝病面容，全身皮肤巩膜轻度黄染，未见肝掌、蜘蛛痣；双肺呼吸音低无罗音；心率108次∕分，律齐无杂音；腹稍隆，腹壁静脉显露，肝脾肋下未扪及，移动性浊音阳性，双下肢无水肿。入院诊断：1.肝炎肝硬化失代偿期，肝性脑病四期（昏睡期）腹水；2.高血压病Ⅱ期极高危。予经鼻胃管灌服替比夫定片600 mg Qd抗乙肝病毒治疗，喂服安体舒通片20 mg 3次/d+双氢克尿塞片12.5 mg 3次/d+倍他乐克25 mg 1次/8 h以利尿降血压降心率，及喂服双歧杆菌三联活菌胶囊0.42 g 2次/d以抑制肠道有害菌群繁殖并减少氨的生成；静脉通道补充营养；乳果糖20 mL+白醋40 mL保留灌肠，清除肠内积食、积血或其他含氮物质。血压控制不理想，140～150/90～100 mmHg。患者第二天开始逐渐清醒，并觉胸腹疼痛剧烈，烦躁不安，予硫酸镁解痉、硝普钠降压、氯丙嗪镇静治疗后，患者胸腹部疼痛无缓解，仍烦躁不安。完善胸部CT检查考虑主动脉夹层，双侧胸腔少量积液。于2011年3月15日急转上级医院心血管外科，继续跟踪该患者。转院后完善胸部螺旋CT检查示主动脉弓平面以下至左右髂总动脉分叉处间夹层形成，其内见内膜垫分隔成真假腔，腹腔干、肠系膜上下动脉及双肾动脉均未见夹层累及，考虑“主动脉夹层（B型）”。于2011年3月16日在全麻+数字血管显影下行主动脉夹层带膜支架腔内修复+左颈总动脉植入烟窗技术。术后给予降血压，抗乙肝病毒，利尿及预防感染等对症治疗。于2011年3月26日复查胸部螺旋CT示无名动脉干、左颈总动脉及主动脉弓内可见支架影，支架头段位于左颈总动脉开口下，内膜口已封闭。术后患者恢复良好，无胸腹疼痛，血压正常，黄疸降低，于2011年3月28日出院。出院诊断：（1）主动脉夹层（B型）支架植入术后；（2）高血压病Ⅱ期极高危；（3）肝炎肝硬化失代偿期。

病例2：患者李××，男，64岁，汉族。因“呕吐、黑便2天”于2012年3月10日入院。患者既往有高血压病10余年，一直服尼群地平片10 mg tid，血压控制在130～140∕80～85 mmHg，有乙肝肝硬化病史2年，2010年开始服替比夫定片600 mg Qd抗乙肝病毒治疗，乙肝病毒和肝功能控制在正常范围内。入院体查：T36.7 ℃，R20次∕分，BP170∕110 mmHg，120次∕分；神清：慢性肝病面容，全身皮肤巩膜无黄染，未见肝掌、蜘蛛痣；双肺呼吸音低无罗音；心率120次∕分，律齐无杂音；腹平，腹壁静脉显露，剑突下压痛，肝脾肋下未扪及，移动性浊音阴性，双下肢无水肿。入院诊断：1.肝炎肝硬化失代偿期，上消化道出血；2.高血压病Ⅲ期极高危。予止血、护胃、降压、禁食、静卧、加强监护、迅速补充有效血容量及预防失血性休克和肝性脑病等处理；患者第二天开始觉胸腹疼痛剧烈，烦躁不安，予硫酸镁解痉、硝普钠降压、氯丙嗪镇静治疗后，患者胸腹部疼痛无缓解，仍烦躁不安。完善胸部CT检查考虑主动脉夹层，双侧胸腔少量积液。于2012年3月11日急转上级医院心血管外科，继续跟踪该患者。转院后完善胸部螺旋增强CT、增强MRI检查示左锁骨下动脉远端开口，累及胸主动脉及腹主动脉上端，未累及髂动脉，其内见内膜垫分隔成真假腔，考虑“主动脉夹层（Ⅲ型）”。于2012年3月12日在全麻下行覆膜支架置入术，术后患者生命体征稳定，双下肢血流正常，送回ICU病房，继续观察。于2012年3月26日复查胸部螺旋增强CT示左锁骨下动脉远端、左颈总动脉及主动脉弓内可见支架影，支架头段位于左锁骨下动脉远端开口下，内膜口已封闭。术后患者恢复良好，无胸腹疼痛，血压正常，无黄疸，无呕血及黑便，于2012年3月28日出院。出院诊断：（1）主动脉夹层（Ⅲ型）支架植入术后；（2）高血压病Ⅲ期极高危；（3）肝炎肝硬化失代偿期。

2 讨论

主动脉夹层又叫主动脉夹层血肿，是比较少见却严重的心血管疾病,是循环血液渗入主动脉壁中层，形成夹层血肿并沿着主动脉壁延伸剥离。发病途径：一是主动脉滋养血管压力升高，破裂出血导致主动脉内层分离；二是由于主动脉内压升高，特别是老年人的主动脉弹性低，内膜破裂，血液从破入口进入，使内膜分裂、积血而成血肿。 多见于40～70岁的中老年人，主动脉夹层病因很多，约有70%的病人有高血压病史，本文2例患者均为高血压患者。此外，动脉粥样硬化，结缔组织遗传性疾病如马凡综合征、妊娠、严重外伤和重体力劳动也是常见原因，且已有文章报道[2－3]。随着近年高血压病、人口老年化等危险因素的增加，主动脉夹层的发病率呈逐年上升趋势[4]。

本病多急剧发病，临床表现复杂，根据夹层部位不同临床表现不同，夹层累及主动脉弓头臂动脉可引起脑动脉供血不足，甚至昏迷、偏瘫等；累及腹腔脏器分支则可引起肝供血不足、肝功能受损，表现为上消化道出血症状。有原发病患者容易误诊为原发病之并发症：病例一患者临床症状与肝硬化并发症肝性脑病有很多相似之处，故误诊为肝硬化之肝性脑病并发症；病例二患者临床症状与肝硬化并发症上消化道出血有很多相似之处，故误诊为肝硬化之上消化道出血并发症。

临床上怀疑主动脉夹层时,合适的诊断方法非常重要,增强CT、增强MRI对夹层的检出率均为100%。MRI增强扫描可更清楚地显示内膜撕裂的位置以及病变与主动脉分支的关系，以及向下剥离的范围，是否累及肾动脉、髂外动脉。更加立体直观，并可以血管成像，等同于DSA造影，且为无创检查[5]，可作为首选检查方法。

肝硬化是由于肝细胞广泛性变性、坏死、肝细胞结节再生，纤维组织增生和纤维分隔形成，导致肝小叶结构破坏和假小叶形成为主要特征的一类疾病，是一种常见的慢性肝病。引起肝硬化的原因很多，常见的原因有病毒性肝炎、酒精性、淤胆性、血吸虫性等，在我国主要以病毒性肝炎所致最为常见。本文中2例患者均是乙型肝炎肝硬化。肝硬化后期可出现众多并发症，肝性脑病和上消化道出血是其常见且危及生命的并发症。故失代偿期乙肝肝硬化患者HBV-DNA阳性则立即使用核苷（酸）类似物抗病毒治疗，且一般多采取终身服药方案[6]。

有高血压的患者应每天至少2次监测血压的变化，采用健康的生活方式、合理的应用药物、控制血压在正常的范围、适当限制体力活动、避免运动量过大诱发疾病的发生，对于伴有主动脉瓣二尖瓣畸形和马凡综合征的患者，更应限制剧烈活动，定期体检监测病情变化，及时手术治疗预防主动脉夹层的发生。

本文中2例患者均得到早期诊断、及时采取药物和介入治疗，其短期疗效均较为满意，但本病不能终生治愈，主动脉壁的病理过程不会完全终止，无论药物还是介入治疗，仍可能发生远期并发症如夹层向远处扩展、主动脉瘤样扩张、破裂等，需进一步随访观察。

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[2] 王李敏,杨 柳,张 铭.马凡综合征晚期孕妇主动脉夹层破裂死亡1例[J].中国妇科与产科杂志,2003,19(8)：407.

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[4] Najjar SS,ScuteriA,Lakatta EG.Arterial aging.Is it in immutable cardiovascular risk factor[J]Hypertension,2005,46：452-462.

[5] 李 平,苏雪娥.主动脉夹层动脉瘤临床—影像学研究[J].现代临床医学生物工程学杂志,2010,7(2)：109-110.

[6] 朱蔚岗,周稳兰.阿德福韦酯联合拉米夫定治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化18例疗效观察[J]. 淮海医药,2009,27(2)：154-155.