糖尿病并发消化性溃疡49例幽门螺杆菌感染分析

北京市丰台区南苑医院内一科（北京100076） 罗 红

由于糖代谢紊乱、免疫功能受损、遗传等诸多因素，糖尿病患者日益增多，糖尿病并发症也与日俱增，其中急慢性感染最为常见，多以呼吸道、泌尿道、皮肤感染居多。我院于2008年10月至2012年10月对49例糖尿病并发消化性溃疡（Peptic ulcer，PU）患者幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，HP）感染率与非糖尿病消化性溃疡62例HP感染率进行对比，现将结果分析报告如下。

资料与方法

1 临床资料 本组选择因消化道症状进行胃镜检查的糖尿病并发消化性溃疡49例，糖尿病均符合1999年WHO提出的糖尿病新诊断标准，溃疡发生时间均在糖尿病之后。其中男38例，女11例；年龄28～70岁，平均51.5±4.9岁；1型糖尿病5例，2型糖尿病44例；糖尿病病程3～30年，其中3～10年8例，11～20年20例，21～30年21例；胃溃疡14例，十二指肠球部溃疡29例，复合性溃疡6例；空腹血糖控制在6.5～9.0mmol／L的17例，9.1～15.4mmol／L的28例，＞15.5mmol／L的4例。对照组为同期因消化道症状接受胃镜检查的非糖尿病消化性溃疡患者62例，其中男50例，女12例；年龄22～72岁，平均38.6±12.3岁；胃溃疡23例，十二指肠球部溃疡32例，复合性溃疡7例。两组患者在性别、年龄、患病部位等方面经统计学处理无显著性差异，具有可比性。

2 检测方法 糖尿病患者检查前均检测指血空腹血糖。HP检测采取先用胃镜活检快速尿素酶试验检测（试验试剂盒为福建三强公司生产），之后再用胃黏膜组织切片染色（美兰伊红染色法）镜检。

3 统计学处理 本组对所有数据采用SPSS17.0统计软件进行统计分析，HP感染率以百分数（%）表示，率的比较采用卡方（χ2）检验，以P＜0.05为有显著性差异，P＜0.01为有极显著性差异。

结 果

糖尿病并发消化性溃疡患者的HP感染率为73.4%（36／49），非糖尿病消化性溃疡的 HP感染率为54.8%（34／62），其中糖尿病并发消化性溃疡HP感染发生在糖尿病病程＞10年者占67.3%，发生在空腹血糖＞9.1mmol／L的患者占56.9%。两组比较有显著性差异（P＜0.05）。

讨 论

大量研究证明：HP感染是消化性溃疡的重要病因。对于糖尿病与HP感染情况多项研究结果不一，2002年赵丽娟对390例糖尿病患者做幽门螺杆菌感染调查发现：糖尿病患者HP感染与普通正常人群比较无显著性差异［1］；2007年周力等对2型糖尿病并消化性溃疡患者HP感染状况进行了研究，结果发现：糖尿病并发消化性溃疡患者的HP感染率低于非糖尿病消化性溃疡［2］；2009年俞仙桥对180例2型糖尿病患者进行了观察分析，结论是2型糖尿病患者HP感染率高于正常人［3］；我们对糖尿病并发消化性溃疡患者幽门螺杆菌感染率的调查结果显示：研究组与对照组比较有显著性差异。流行病学资料表明：幽门螺杆菌在全球自然人群中的感染率超过50%，我国不同地区、不同民族的人群胃内幽门螺杆菌检出率为30%～80%［4］，年龄、种族、性别、地理位置和社会经济状况都是影响幽门螺杆菌感染率的因素。我们调查的人群所在地区为城乡结合部，基础卫生设施、基本卫生保健的缺乏以及不良饮食习惯和过于拥挤的居住环境均会增加幽门螺杆菌的感染率。幽门螺杆菌属微需氧菌，该菌生长在胃黏膜深层，胃黏膜表面多在胃窦部，具有丰富的尿素酶，可分解食物中的尿素产生氨，产生的氨包绕着细菌全身，从而与具有杀菌作用的酸性胃液隔绝，免遭酸性胃液的伤害而能定植和生存，机体难以自身清除。糖尿病患者由于长期高血糖可使神经细胞水肿，营养神经的血管内皮增厚，血管闭塞、缺血致神经轴索变性。此外，自身免疫、糖尿病性微血管病变、高脂血症等因素都可导致神经病变，引起胃肠道自主神经传导功能障碍［5］，从而引起糖尿病性胃轻瘫。胃轻瘫多发生于糖尿病病程长，血糖控制较差的患者。有研究显示：当患者血糖超过15mmol／L时，胃排空延迟的程度与血糖水平成高度相关性。许多胃轻瘫患者伴有胃酸分泌减少，HP作为一种慢性细菌感染，存在于糖尿病性胃轻瘫患者机体时，机体更加难以自身清除。因此，多种因素共同作用而出现糖尿病并发消化性溃疡患者的HP感染率高于非糖尿病消化性溃疡患者。

［1］赵丽娟.2型糖尿病与幽门螺杆菌感染［J］.北京医学，2002，24（1）：44-45.

［2］周 力，雷静静，张澜林.2型糖尿病并消化性溃疡患者幽门螺杆菌感染的临床研究［J］.中华实用中西医杂志，2007，20（3）：230-231.

［3］俞仙桥.2型糖尿病与幽门螺杆菌感染的观察［J］.现代实用医学，2009，21（3）：481-483.

［4］林三仁.消化内科学高级教程［M］.北京：人民军医出版社，2010：181-183.

［5］苗述楷.糖尿病并发症防治学［M］.北京：中国医药科技出版社，2000：57-58.