邓雄
【摘要】 目的:探讨重症急性胰腺炎(SAP)并发消化道出血的临床特点与治疗。方法:回顾性分析2008年1月-2012年8月笔者所在医院收治的SAP患者172例病例资料,伴消化道出血的为出血组,无消化道出血的为对照组,分析SAP并消化道出血的临床诊治特点。结果:172例SAP患者有31例并发消化道出血,与对照组比较,出血组在48 h APACHEⅡ评分、Ranson评分、PaO2、MODS/MODF、ALI/ARDS、肾功能不全、Plt、病死率方面比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:SAP并发消化道出血与SAP病情严重程度相关,伴有多种并发症的发生,也与治疗中机械通气时间、肝素化持续静脉-静脉血液滤过时间相关。
【关键词】 重症急性胰腺炎; 胃肠出血
急性胰腺炎是指胰腺及其周围组织被胰腺分泌的消化酶自身消化的急性化学性炎症,为腹部常见病[1]。当合并有脏器功能障碍,出现坏死、脓肿或假性囊肿等局部并发症时称为重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)[2]。重症急性胰腺炎是临床常见危重病,发病率高。由于它对生理扰乱大,而且对各重要脏器损害明显,故死亡率甚高,有时可以引起骤然死亡[3],死亡率高达10%~30%[4]。该病常合并多种并发症,而消化道出血是危重症常见并发症,SAP并消化道出血的文献报告较少,本文通过收治的172例患者的救治及预后情况进行回顾性分析,从而为采取有效预防措施,降低病死率提供依据。
1 资料与方法
1.1 一般资料 收集2008年1月-2012年8月笔者所在医院普外科收治的172例SAP的完整病例资料,全部病例均符合中华医学会关于SAP诊断标准[5]。SAP并发消化道出血的诊断标准目前不统一,普遍采用应激性溃疡出血的标准分为显性出血和临床大出血,出血组均符合该标准。显性出血指呕血,血性或咖啡色胃内容物,黑便,便血。临床大出血指显性出血伴下列情况之一:(1)24 h血压下降20 mm Hg。(2)由平卧位变为直立位时心率每分钟增加20次。(3)需要输血[6]。分组根据SAP患者是否并发消化道出血,分为出血组和对照组,其中出血组31例,对照组141例。
1.2 方法 回顾性分析两组的临床和实验室资料,对比48 h APACHEⅡ评分、Ranson评分、肝肾功能、动脉血气分析及MODS/MODF、ALI/ARDS的发生情况及病死率等。
1.3 统计学处理 用SPSS 16.0软件包处理数据,计量资料以(x±s)表示,采取t检验,计数资料采用 字2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
172例SAP患者有31例并发消化道出血,与对照组比较,出血组在48 h APACHEⅡ评分、Ranson评分、PaO2、MODS/MODF、ALI/ARDS、肾功能不全、Plt、病死率方面比较差异有统计学意义(P<0.05),见表1。
3 讨论
SAP并发症多,一旦并发上消化道出血,其死亡率就大大升高,有学者称之为“致死性胰腺炎”[7],本组资料显示,其死亡率为48.39%,显著高于对照组。SAP合并消化道出血短期内超过1000 ml,可认为是胃肠道功能衰竭的表现,位居MODF序贯发生的第二位,往往提示病情发展的严重程度,死亡率高。严重患者短期内出血量超过1000 ml,持续时间长,最长反复出血47 d,病情危重,相继发生MODF而死亡。SAP并发消化道出血诊断主要依据症状,胃镜检查可确诊,了解出血的部位和范围,并能在内镜下止血,本组患者多表现为消化道黏膜糜烂或多发表浅溃疡,但大多数SAP患者常合并多种并发症,无法配合行胃镜。
本研究显示,SAP并发消化道出血组的48 h APACHEⅡ评分、Ranson评分高于对照组。APACHEⅡ评分系统包括年龄因素、慢性健康评估和急性生理改变三个部分[8]。其中有重要器官系统的生理指标和重要血液生化指标,被国内外学者认同作为评定病情严重程度的指标。Ranson评分根据11条预后评分系统评估SAP的严重程度。反映了SAP的病情严重程度[9]。继发于SAP的消化道出血与SAP的病情危重程度密不可分。在危重患者入院时应进行APACHEⅡ评分,>10分则提示存在有较高的继发SUB危险,应采取预防措施。原发病越重,消化道出血的发生率越高,病情越加凶险,死亡率越高[10]。
SAP并发消化道出血组BUN、Cr高于对照组。SAP患者伴有不同程度的代谢性酸中毒,尤其在同时存在低氧血症和肾功能不全时,因而检测酸碱平衡、及时纠正酸碱及水电解质平衡非常重要,以减少消化道出血的发生。SAP患者由于大量的炎性渗出,有效循环血量减少,血液灌注不良及缺氧导致肾实质的损伤,炎性介质及氧自由基释放增多,加之解剖胰腺与肾脏关系密切,腹膜后渗出、坏死组织积聚累及肾脏,伴肾功能衰竭预后差,消化道出血的风险增加。血液滤过清除炎性介质,改善肾功能。
出血组并发MODS/MODF、ALI/ARDS等并发症的情况高于对照组。胰腺炎病情不断加重的机理为诸多炎性介质或细胞因子参与,SIRS的启动,肺组织不仅是易受炎症介质损伤的靶器官,还是可被诱发激活的效应细胞,从而引起呼吸爆发,出现炎症介质的“瀑布式”的级联反应,加速其他脏器组织细胞的损害与凋亡,导致MODS的发生。
参考文献
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(收稿日期:2012-11-04) (本文编辑:李静)