急性脑血管病合并脑心综合征160例分析

刘洪娥

（新疆库尔勒市第一人民医院 新疆 库尔勒 841000）

为探讨其发生机制和防治措施，现将该院2011年1月－2012～12月收治的ACVD患者358例，其中诊断为BHS 160例患者的临床资料分析如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料：本组病例均符合第四届脑血管学术会议修订的诊断标准，并经头颅CT或头颅核磁（MRI）证实为急性脑出血或脑梗死。BHS患者既往均无明确的心脏病史，其中男88例，女72例，年龄32～90（67.78±3.55）岁。其中脑出血58例，蛛网膜下腔出血36例，脑梗死66例，均出现心电图（EKG）异常或原有EKG基础上出现新的变化。病程1h－1周。

1.2 方法：所有患者入院后即行常规EKG检查或心电监护，心电图异常者随时复查；所有病人入院后行心肌酶谱检查，心肌酶包括天冬氨酸转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸磷酸激酶（CPK）及同工酶（CKMB），心肌酶异常者除急性心肌梗死者分别于第1周、第2周、第3周复查。

1.3 BHS诊断标准：原无冠心病及相应的EKG改变，在脑卒中发作时伴有心肌缺血、心肌梗死、心律失常及相应EKG改变，且病情和EKG改变随脑卒中症状的改善而逐渐恢复正常或遗留轻度异常［1］。

1.4 统计学处理：采用χ2检验，差异有统计学意义。

2 结果

2.1 BHS的发生率：358例ACVD患者中BHS发病160例，占44.7%（总发生率）。按急性脑血管部位统计心脏损害发生率见表1。位于脑叶、基底节区的ACVD其BHS的发生率明显低于脑干、脑室、蛛网膜下腔发生率（与脑干、脑室者比较，P＜0.01；与蛛网膜下腔者比较，P＜0.01）。

2.2 心电图改变：见表2。主要表现为心律失常、ST－T改变、假性心梗、急性心梗。其中心律失常包括房早、房颤、室早及各种房室传导阻滞等图形。同一病人时有2种或以上EKG变化。本组心电图改变以心肌缺血（59.4%）及心律失常（54.4%）多见，出血组患者的EKG异常率远高于缺血组者，两组比较差异有显著意义（P＜0.01）。

表1 ACVD各部位的心脏损害发生率比较

2.3 实验室检查：本组心肌酶谱异常109例（68.1%），其中出血性脑卒中（70.7%）明显高于缺血性脑卒中（45.5%），两组比较差异有显著意义（P＜0.01）。

2.4 预后及转归：经院内密切监测及院外追踪（除已死亡35例），125例病人出现的心律失常、心肌酶谱异常及心电图改变随颅脑病变稳定而逐渐恢复正常，完全恢复多在1个月以后。

表2 ACVD病种与心脏损害的关系比较〔n（%）〕

3 讨论

脑心综合征又称脑心卒中，是指在ACVD引起的继发性冠状动脉疾患。脑血管意外可引起全身脏器功能的改变，心脏是首发的衰竭器官［2］，其敏感指标为心电图改变。表1显示位于脑干、脑室、蛛网膜下腔的ACVD其BHS的发生率明显高于脑叶、基底节区，分析其原因为病变累及丘脑下部和脑干的自主神经调节中枢或蛛网膜下腔出血时颅底积血刺激血管壁上的自主神经纤维，发生交感神经过度紧张，肾上腺皮质功能亢进，血中儿茶酚胺量增高，引起冠状动脉的痉挛状态导致心肌缺血。表2显示出血组患者的EKG异常率、心肌酶谱异常率远高于缺血组（P＜0.01）其原因可能与脑出血患者颅内高压明显，脑血流量减少，造成脑组织缺血缺氧，直接影响脑干心血管运动中枢有关［3］。因此EKG异常可作为ACVD预后的一项参考指标。急性脑血管病导致EKG异常的原因目前尚未明确肯定，机制也很复杂，目前认为主要有以下几个方面有关：（1）脑、心血管病变共同的病理基础。两者在发病前多年即已患有高血压、糖尿病、高脂血症等基础病变，同时又存在动脉硬化等病理基础。脑部病变的发生，给原已存在病变的心脏又增加了负担，诱发心脏病变的发生。（2）脑卒中后，产生急性脑血流循环障碍，缺血、缺氧、脑水肿或病变的直接作用，常影响大脑皮质、皮层下调节中枢功能，尤其是影响丘脑下部，使自主神经中枢功能失调或损害，使交感、副交感神经功能失调，神经－体液调节紊乱，影响心脏的传导系统和心肌复极化。而交感神经兴奋性增高，可引起儿茶酚胺、肾上腺素分泌增加引起冠状动脉痉挛与收缩，造成心肌缺血。（3）有报道ET（血浆内皮素）、NO（一氧化氮）含量的平衡失调［4］在脑心综合征的发病机制中起重要作用。因此，对急性脑血管病患者，在急性期应加强心脏功能监护，在治疗脑血管病的同时，注意监测心电图和心肌酶谱，一旦出现心肌损害现象，应及时调整治疗方案，保护心脏功能，防止永久性心肌损害的发生。对因意识障碍使其不能叙述自身症状者可及早发现、及早治疗，避免盲目使用高渗性脱水剂或大量快速输液加重心脏负担，导致心功能衰竭而致死。