刘文玉
微卡联合化学药物治疗多耐药结核病的临床疗效分析
刘文玉
目的 分析研究微卡联合化学药物治疗多耐药结核病的临床疗效及安全性。方法 将46例多耐药结核病患者根据随机数字表法分为观察组合对照组各23例, 对照组行常规化学药物治疗, 观察组联合微卡治疗。结果 治疗9个月观察组痰菌阴转率、空洞闭合率均高于对照组, 两组间比较差异有统计学意义(P<0.05),两组均无严重不良反应发生。结论 微卡辅助治疗多耐药结核病, 可改善患者细胞免疫功能, 增加临床疗效。
微卡;化学药物;多耐药结核;临床疗效
多耐药肺结核是肺结核中严重的类型, 其病程迁延, 治疗效果差, 治愈率低, 用药较乱, 耐药率高是目前结核病治疗中的难题, 对结核病控制及对患者健康均造成严重威胁。因此, 选择制订一个高效、合理、低毒的治疗方案尤其重要[1]。本文回顾潍坊市第二人民医院结核内科采用不同方法治疗多耐药结核患者的情况, 现报告如下。
1.1 一般资料 患者共46例, 入选标准:①经链霉素(S)、异烟肼(H)、利福平(R)、吡嗪酰胺(Z)、乙胺丁醇(E)5种药物正规治疗1年以上, 痰菌持续阳性者。②药敏试验显示结核分枝杆菌对一种以上一线抗结核药物耐药者。③肺部病灶进展或空洞增大者。④未应用过喹诺酮类药物治疗者。⑤年龄30~70岁, 无心、肝、肾功能不全, 无矽肺、糖尿病等合并症。其中男27例, 女19例, 年龄31~63岁,平均49.6岁, 将全部患者根据随机数字表法分为观察组合对照组各23例, 两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05), 具有可比性。
1.2 治疗方法 所有患者均先服用保肝药物, 预防肝脏损害。对照组行常规化学药物治疗:使用 0.6 g丙硫异烟胺、0.6 g 利福喷丁(2 次/周)、1.0 g 左氧氟沙星、0.9~1.2 g 力克菲疾, 1 次 /d。观察组在对照组基础上联合微卡治疗:即在治疗开始后半个月加用微卡 22.5 μg, 每半个月注射 1次, 1 个疗程约 12次。两组患者均治疗 12 个月。
1.3 统计学方法 处理各组间率的比较用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2.1 两组疗效比较 观察组9个月痰菌阴转率为86.96% , 对照组9个月痰菌阴转率为65.22%;观察组9个月空洞闭合率为82.61%, 对照组9个月空洞闭合率为69.57%, 两组间比较差异有统计学意义(P<0.05), 见表1, 表2。
表1 两组病例痰菌阴转情况比较 (n)
表2 两组病例空洞闭合情况比较(n)
2.2 不良反应 两组均未发现明显不良反应。
多耐药结核病是结核病中最为严重的一种类型,尤其是获得性多耐药结核病。全世界约有三分之二的结核病患者处于发生多耐药结核病的危险之中。为了提高多耐药结核病的治愈率和缩短治疗时间,故采用化学治疗为主, 免疫治疗为辅的方法。
目前已证实, 活动性结核病患者细胞免疫功能低下, 其T细胞亚群的CD3、CD4、CD4/CD8数值均低于正常值[2-4]。结核病免疫学研究提示, 结核病变组织的延缓坏死是结核病恶化的直接原因, 结核病也是机体免疫紊乱的后果。常规的抗结核化疗并不能直接纠正已启动的免疫病原性异常免疫反应,而影响化疗效果。微卡的主要成分是母牛分枝杆菌,具有双向免疫调节功能。进入人体后, 能提高正常人体巨噬细胞产生过氧化氢和一氧化氮水平及促进T细胞增殖反应;可明显抑制结核菌感染;对免疫功能低下者淋巴细胞转化, 巨噬细胞吞噬功能具有明显增强作用。该药物能明显增加机体抵抗能力,达到治疗、预防疾病的目的[5]。本组资料显示治疗9个月后观察组痰菌阴转率和空洞闭合率均优于对照组, 两组间比较差异有统计学意义(P<0.05), 说明运用微卡联合化学药物治疗多耐药肺结核, 可加快病变部位吸收, 促使痰菌转阴, 对多耐药肺结核起到较好的抗结核作用, 值得推广应用。
[1]张纪东.微卡联合抗痨药物治疗复治涂阳耐多药肺结核疗效观察.临床肺科杂志, 2010, 15(10):1489-1490.
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1674-9308(2013)04-0035-02
10.3969/J.ISSN.1674-9308.2013.04.020
261000 潍坊市第二人民医院结核内科